Choque Cardiogênico Associado à Sepse
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Choque Cardiogênico Associado à Sepse

A sepse pode causar disfunção miocárdica reversível, especialmente em idosos com problemas cardíacos. O choque cardiogênico induzido por sepse (SICS) é associado a maior mortalidade e requer diagnóstico e gerenciamento precisos. O monitoramento hemodinâmico invasivo e a ecocardiografia são ferramentas úteis para identificar SICS. O uso de inotrópicos e suporte circulatório mecânico deve ser consid

Choque & Hemodinâmica 📄 Resumo de estudo 🏥 UTI / Emergência
§ 01

Visão geral

§ 02

Resumo

A sepse geralmente leva à vasoplegia e a um estado cardíaco hiperdinâmico, com o tratamento focado na restauração do tônus vascular. No entanto, a sepse também pode causar disfunção miocárdica reversível, principalmente em idosos com problemas cardíacos preexistentes. As Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse recomendam o uso de dobutamina com norepinefrina ou epinefrina isoladamente para pacientes com choque séptico com disfunção cardíaca e hipoperfusão persistente, apesar da ressuscitação adequada com fluidos e da pressão arterial estável. No entanto, a definição de disfunção cardíaca e hipoperfusão nessas diretrizes permanece controversa, levando a interpretações clínicas variadas. A disfunção cardíaca com hipoperfusão persistente, apesar de restaurar a pré-carga e a pós-carga adequadas, é geralmente considerada um choque cardiogênico. Portanto, a sepse complicada por disfunção miocárdica de início recente ou agravamento da disfunção miocárdica subjacente devido à cardiomiopatia induzida por sepse, resultando em choque cardiogênico, pode ser definida como "choque cardiogênico induzido por sepse (SICS)". Sabe-se que o SICS está associado a uma mortalidade significativamente maior. Um histórico de disfunção cardíaca é um forte preditor de SICS, destacando a necessidade de diagnóstico e gerenciamento precisos, considerando o envelhecimento da população e o aumento da prevalência de doenças cardiovasculares. Portanto, os pacientes com SICS podem se beneficiar do monitoramento hemodinâmico invasivo precoce com um cateter de artéria pulmonar (CAP), ao contrário daqueles com choque séptico isolado. Embora o monitoramento de rotina do CAP para todos os pacientes sépticos seja impraticável, a ecocardiografia pode ser uma ferramenta de triagem útil para indivíduos de alto risco. Se a ecocardiografia indicar choque cardiogênico, o CAP pode ser necessário para o monitoramento contínuo. O papel dos inotrópicos no SICS permanece incerto. O suporte circulatório mecânico (SCM) pode ser considerado para casos graves, já que vasopressores e inotrópicos em altas doses estão associados a resultados piores. A seleção correta do paciente é a chave para melhorar os resultados com o MCS. O envolvimento de uma equipe de choque cardiogênico para uma abordagem multidisciplinar pode ser benéfico. Em resumo, é fundamental abordar as lacunas de evidências no diagnóstico e no tratamento do SICS. A ecocardiografia para triagem, o monitoramento avançado com PAC e a seleção cuidadosa de pacientes para MCS são importantes para o atendimento ideal do paciente.

§ 03

Introdução

A sepse é definida como uma disfunção orgânica com risco de vida resultante de uma resposta imune desregulada à infecção. A disfunção orgânica é indicada por um aumento de 2 pontos ou mais no escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)[1]. Além disso, o choque séptico é definido como sepse que requer suporte vasopressor para manter uma pressão arterial média de 65 mmHg e um nível de lactato sérico maior que 2 mmol/L[1]. A sepse é caracterizada por vasoplegia e um estado cardíaco hiperdinâmico, com tratamentos voltados principalmente para a restauração do tônus vascular. Por outro lado, o choque cardiogênico é caracterizado por baixo débito cardíaco, alta pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, alta resistência vascular sistêmica e diminuição da perfusão, muitas vezes definida como hipotensão acompanhada de evidências de danos a órgãos terminais devido ao baixo débito cardíaco, com índice cardíaco ≤ 2,2 L/min/m2 e pressão de cunha da artéria pulmonar elevada ≥ 15 mmHg[2].

Embora o choque séptico e o choque cardiogênico tenham fisiopatologia e perfis hemodinâmicos diferentes, a cardiomiopatia induzida pela sepse - uma condição reversível e de início recente - geralmente ocorre junto com a sepse[3], com uma prevalência relatada de 20% em pacientes com sepse[4]. Vários mecanismos foram propostos para explicar a disfunção miocárdica induzida pela sepse, incluindo alterações agudas nas condições de carga, isquemia miocárdica e mediadores químicos, como padrões moleculares associados a patógenos, citocinas inflamatórias, óxido nítrico e padrões moleculares associados a danos[5]. Embora o choque séptico possa continuar sendo a principal patologia da instabilidade hemodinâmica, mesmo com a coexistência de disfunção cardíaca, a cardiomiopatia induzida pela sepse pode levar à hipoperfusão. As Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse sugerem a adição de dobutamina à norepinefrina ou o uso de epinefrina isoladamente em casos de choque séptico com disfunção cardíaca e hipoperfusão persistente, apesar da ressuscitação adequada com fluidos e da pressão arterial estável[6]. Infelizmente, as definições de disfunção cardíaca e hipoperfusão das diretrizes são um tanto ambíguas, levando a interpretações variadas entre os médicos. Além disso, as questões "Como caracterizar melhor a função sistólica do ventrículo esquerdo (VE)?" e "Precisamos tratar a disfunção sistólica do VE?" foram incluídas nas prioridades de pesquisa recentemente publicadas pelo Comitê de Pesquisa da Campanha de Sobrevivência à Sepse[7].

Embora as Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse sugiram o uso de inotrópicos, a forma de diagnosticar o choque cardiogênico induzido pela sepse (SICS) e de gerenciar o SICS permanece controversa. Além disso, os estudos sobre o SICS são muito limitados. Portanto, será importante compreender melhor o diagnóstico e o tratamento do SICS, considerando o envelhecimento da sociedade e o aumento da prevalência de doenças cardiovasculares. Nesta revisão, exploramos a prevalência, o diagnóstico e o tratamento do SICS.

Definição de SICS

O SICS pode ser definido como sepse complicada por disfunção miocárdica de início recente ou piora da disfunção miocárdica subjacente devido à cardiomiopatia induzida pela sepse, resultando em choque cardiogênico. A diferenciação entre SICS e choque cardiogênico primário complicado por infecção adquirida pode ser clinicamente desafiadora, uma vez que suas apresentações clínicas frequentemente se sobrepõem e compartilham características semelhantes. A relação entre o choque séptico e o choque cardiogênico pode ser complexa, e cinco padrões de associação estão descritos na Fig. 1. É importante observar que a relação entre o choque vasoplégico e o choque cardiogênico é de natureza contínua e pode ser difícil de dicotomizar no cenário clínico.

Cinco padrões de associações entre choque séptico e choquecardiogênicoImagem em tamanho real

Figura
Fig. Figura

Padrões clínicos de choque séptico e cardiogênico

Padrão 1: choque séptico com função cardíaca preservada

Nesse padrão, o débito cardíaco é normalmente normal ou até mesmo aumentado, enquanto a resistência vascular sistêmica (RVS) é baixa. Essa é a apresentação clássica do choque séptico sem disfunção miocárdica significativa. O tratamento geralmente inclui antibióticos, fluidos intravenosos e vasopressores.

Padrões 2: choque séptico com disfunção cardíaca de início recente ou piora da disfunção cardíaca preexistente (SICS)

Esse padrão representa o choque séptico complicado por uma nova disfunção cardíaca ou pela exacerbação de uma disfunção cardíaca preexistente, levando ao SICS. Nem todos os casos de disfunção cardíaca na sepse evoluirão para choque cardiogênico, mas esse grupo normalmente apresenta diminuição do débito cardíaco, pressão de enchimento do VE elevada e aumento da RVS. Esse é o foco principal desta revisão.

Padrões 3: choque séptico com disfunção cardíaca preexistente (sem desenvolvimento de SICS)

Nesse cenário, os pacientes com condições cardíacas crônicas (como insuficiência cardíaca crônica com fração de ejeção reduzida) sofrem choque séptico, mas não desenvolvem SICS. A patologia primária nesse caso é o choque vasoplégico, e não o choque cardiogênico, e a disfunção cardíaca subjacente não contribui para a instabilidade hemodinâmica. O tratamento também envolve antibióticos, fluidos intravenosos e vasopressores.

Padrão 4: choque cardiogênico primário complicado por choque séptico (choque cardiogênico com sepse sobreposta)

Esse padrão envolve choque cardiogênico primário que é posteriormente complicado por um processo infeccioso que leva ao choque séptico. Embora muitos dos princípios discutidos para o SICS possam ser aplicados aqui, a fisiopatologia e os resultados dos pacientes desse grupo podem ser significativamente diferentes. A diferenciação entre as duas condições exige uma avaliação cuidadosa do débito cardíaco, do grau de vasoplegia ou vasoconstrição e das condições de carga.

Padrão 5: choque cardiogênico primário sem sepse sobreposta

No choque cardiogênico primário, o débito cardiogênico é significativamente reduzido e a RVS é elevada. Essa é a apresentação clássica do choque cardiogênico. O tratamento geralmente inclui vasopressores, inotrópicos e suporte circulatório mecânico (MCS).

Fatores de risco e prevalência de SICS

Embora o choque séptico e o choque cardiogênico tenham sido amplamente estudados individualmente, os fatores de risco e a prevalência de SICS permanecem pouco conhecidos. Os fatores de risco conhecidos para cardiomiopatia induzida por sepse incluem idade mais jovem, histórico de insuficiência cardíaca congestiva, níveis mais altos de ácido lático na admissão e hemoculturas positivas[8, 9]. Em contrapartida, as condições cardíacas preexistentes, que são mais prevalentes em idosos, são identificadas como o fator de risco mais forte para SICS[10]. À medida que a população global envelhece, espera-se que a prevalência de doenças cardíacas aumente, aumentando assim a importância das SICS no futuro. Um estudo recente estimou que o SICS, definido como o diagnóstico primário de choque séptico e o diagnóstico secundário de choque cardiogênico, ocorreu em aproximadamente 4,6% dos pacientes com choque séptico e foi associado a uma mortalidade significativamente maior em comparação com o choque séptico isolado[11]. Embora este estudo não tenha podido confirmar os critérios diagnósticos para SICS devido à natureza do grande banco de dados administrativo, um estudo retrospectivo recente usando o índice cardíaco ≤ 2,1 L/min/m2 revelou a prevalência de 3,7%[10]. Portanto, a prevalência de SICS no choque séptico provavelmente está entre 3 e 5%. Considerando que a cardiomiopatia induzida pela sepse se desenvolve em cerca de 20% dos casos de sepse[4], nem todos os casos de disfunção cardíaca coexistente resultam em SICS. Em vez disso, apenas uma pequena proporção de cardiomiopatia induzida por sepse parece levar a SICS. No entanto, o SICS continua sendo uma preocupação significativa, uma vez que o choque séptico é um problema de saúde pública muito comum e sua prevalência está aumentando. Além disso, um estudo recente revelou que o preditor mais forte para o desenvolvimento de SICS foi uma história prévia de disfunção cardíaca[10], que tem aumentado devido ao envelhecimento da população. Portanto, espera-se que a prevalência e a importância do SICS aumentem no futuro.

Diagnóstico de SICS

Uma redução de início recente na fração de ejeção do VE para menos de 50% ou uma diminuição de mais de 10% em relação à linha de base durante a sepse foi usada em estudos retrospectivos anteriores para definir a cardiomiopatia induzida por sepse[8, 9]. Entretanto, atualmente não há consenso sobre os critérios diagnósticos para essa condição. A disfunção miocárdica induzida pela sepse pode se apresentar como disfunção esquerda ou direita, sistólica ou diastólica, o que complica ainda mais o diagnóstico. A prevalência de disfunção sistólica do VE, disfunção diastólica do VE e lesão do ventrículo direito (VD) durante a sepse é relatada como sendo de 20%[4], 48%[12] e 35%[13], respectivamente. Ainda não está claro se a cardiomiopatia induzida pela sepse, por si só, necessita de desvios do padrão de tratamento; no entanto, a presença de choque cardiogênico provavelmente exigirá modificações na estratégia de tratamento. Embora os critérios de diagnóstico para SICS permaneçam indefinidos, pode ser razoável aplicar critérios semelhantes aos usados para choque cardiogênico, uma vez que essa definição é amplamente aceita[14]. O choque cardiogênico é geralmente definido como um estado de hipoperfusão de órgãos terminais resultante de disfunção cardíaca. Várias definições de choque cardiogênico foram propostas, mas os critérios diagnósticos normalmente incluem hipoperfusão persistente (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) juntamente com um índice cardíaco gravemente reduzido (< 1,8 L/min/m2 sem suporte ou < 2,0-2,2 L/min/m2 com suporte) e pressões de enchimento adequadas ou elevadas (pressão diastólica final do VE > 18 mm Hg ou pressão diastólica final do VD > 10-15 mm Hg). Um estudo retrospectivo recente empregou critérios diagnósticos comparáveis (índice cardíaco ≤ 2,1 L/min/m2 na presença de disfunção cardíaca induzida por sepse)[10]. Por outro lado, as condições de carga na sepse podem flutuar dinamicamente e é crucial descartar o baixo índice cardíaco devido à baixa pré-carga do ventrículo esquerdo antes de diagnosticar SICS.

Na Iniciativa Nacional de Choque Cardiogênico, recomenda-se calcular o débito de potência cardíaca (CPO) e o índice de pulsatilidade da artéria pulmonar (PAPI) para prognóstico e orientação de tratamento durante o choque cardiogênico[15].

A CPO é calculada como

$${\text{CPO}}\, = \,\frac{{{\text{MAP}}\, \times \,{\text{CO }}}}{451}$$

em que MAP é a pressão arterial média e CO é o débito cardíaco.

O PAPI é calculado como

$${\text{PAPI}}\, = \,\frac{{{\text{PASP }}{-}{\text{ PADP }}}}{{\text{RAP}}}}$$

em que PASP é a pressão sistólica arterial pulmonar e PADP é a pressão diastólica arterial pulmonar, e RAP é a pressão atrial direita.

A CPO é um forte preditor de resultados clínicos no choque cardiogênico, e um valor de CPO inferior a 0,6 pode indicar choque cardiogênico grave, enquanto o PAPI < 1,0 pode ajudar a diferenciar o envolvimento do VD. Portanto, além do índice cardíaco, o cálculo da CPO e do PAPI também pode ajudar no diagnóstico do choque cardiogênico e pode ser aplicado ao SICS.

O choque cardiogênico é um espectro, e não uma entidade única, e os pacientes podem apresentar diversas anormalidades hemodinâmicas e metabólicas. Para avaliar a gravidade e prever os resultados do choque cardiogênico, a Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) desenvolveu um sistema padronizado de classificação em cinco estágios. Esse sistema categoriza os pacientes de A (em risco de desenvolver choque cardiogênico) a E (extremis, a forma mais grave de choque cardiogênico). Essa classificação foi validada para prever a mortalidade na unidade de terapia intensiva cardíaca e em ambientes hospitalares[16]. Essa classificação de gravidade também pode ser aplicável a SICS e recomendamos aplicar a classificação SCAI de choque cardiogênico também a SICS. O fluxo de trabalho de diagnóstico sugerido para o SICS é mostrado na Fig. 2.

Figura
Fig. Figura

Fluxo de trabalho de diagnóstico para choque cardiogênico induzido por sepse. PAM pressão arterial média, LVOT VTI integral de tempo da velocidade da via de saída do ventrículo esquerdo, TAPSE excursão sistólica do plano anular tricúspide, PAC cateter de artéria pulmonar, CI índice cardíaco, CPO débito de potência cardíaca, PAPI índice de pulsatilidade arterial pulmonar, SCAI sociedade de angiografia e intervenções cardiovasculares

Fig. 2

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Ecocardiografia

A ecocardiografia é uma modalidade diagnóstica não invasiva, que pode ser realizada à beira do leito. A ecocardiografia pode estimar aproximadamente o índice cardíaco e a pressão de cunha da artéria pulmonar usando a integral da velocidade da via de saída do ventrículo esquerdo (VTI da VSVE)[17] e E/e'[18]. O valor normal para a VTI da VSVE é acima de 18 cm[19]. Por outro lado, os pacientes com choque cardiogênico normalmente apresentam VTI da VSVE muito menor. Um grande estudo retrospectivo de pacientes com choque cardiogênico admitidos na unidade de terapia intensiva cardíaca revelou que um ponto de corte do VTI da VSVE de 13,2 cm foi o melhor preditor de mortalidade hospitalar entre vários parâmetros ecocardiográficos[20]. Portanto, quando o VTI da VSVE é menor ou próximo a 13,2 cm, isso pode indicar um risco particularmente alto de mortalidade. Um E/e' maior que 14 pode indicar uma pressão de enchimento do VE elevada, sugerindo uma possível congestão[21]. Além disso, é bem sabido que a sepse pode levar à lesão do ventrículo direito[22] e está associada a uma pior mortalidade[23]. Embora a excursão sistólica do plano do anel tricúspide (TAPSE) e a velocidade sistólica do anel tricúspide de pico (S') tenham sido comumente usadas para avaliar a função sistólica do ventrículo direito, é importante notar que a TAPSE e a S' são medidas sistólicas regionais, que podem não representar necessariamente a função global. A alteração da área da fração do ventrículo direito pode superar essa limitação. Por outro lado, dada a facilidade da TAPSE ou S', pode ser razoável usar a TAPSE ou S' como triagem para pacientes de alto risco para SICS. Portanto, a ecocardiografia oferece uma ferramenta de triagem viável para pacientes de alto risco para SICS. A ecocardiografia também permite que os médicos definam o tipo de choque cardiogênico (esquerdo, direito ou biventricular), o que pode ser extremamente útil para orientar o plano de tratamento. Mesmo na ausência de uma suspeita específica de SICS, um estudo retrospectivo sugeriu o benefício potencial da ecocardiografia em pacientes com sepse[24]. Além disso, a ecocardiografia pode ajudar na avaliação de outros diagnósticos diferenciais de choque cardiogênico, como a cardiomiopatia induzida por estresse (Takotsubo), caracterizada por anormalidades regionais de movimento da parede sem doença arterial coronariana, geralmente apresentando hipocinesia média a apical e balonamento apical[25]. Isso pode levar à hipercinesia basal do ventrículo esquerdo, potencialmente causando obstrução da VSVE e alterando as estratégias de tratamento. Em nosso estudo anterior, a prevalência de SICS foi muito baixa em pacientes com sepse, mas tornou-se não negligenciável em pacientes com choque séptico[11], sugerindo que a avaliação da função cardíaca em todos os pacientes sépticos sem sinais clínicos de choque pode não ser eficiente ou prática. Portanto, pode ser razoável avaliar rotineiramente a função cardíaca com ecocardiografia em pacientes que necessitam de suporte vasopressor. As medições de VTI da VSVE, E/e' e TAPSE podem ajudar a detectar SICS em pacientes com choque séptico.

Cateter de artéria pulmonar

Embora uma meta-análise anterior não tenha confirmado a vantagem geral do cateter de artéria pulmonar (CAP) em pacientes graves[26], muitos estudos incluídos nessa meta-análise não abordaram especificamente o uso do CAP no choque cardiogênico. Há evidências em evolução sobre o uso do CAP no choque cardiogênico[27, 28], o que levanta a questão de saber se o SICS pode se beneficiar do CAP. Nosso estudo recente indicou que os pacientes com SICS podem se beneficiar do monitoramento hemodinâmico invasivo precoce com o CAP, enquanto aqueles com choque séptico isolado não apresentaram benefícios semelhantes[29]. Além disso, esse efeito benéfico sobre a mortalidade foi limitado ao uso precoce (dentro de 2 dias da admissão) do CAP, destacando que o CAP em si não é um tratamento, mas uma ferramenta cujo impacto depende da ação subsequente. Portanto, o uso do CAP precisa ser precoce o suficiente para alterar significativamente o gerenciamento. Além disso, a depressão miocárdica geralmente ocorre no primeiro dia[30] ou mesmo dentro de várias horas após a apresentação[31]. Como a ecocardiografia está disponível para estimar o índice cardíaco, o CAP deve ser considerado se a triagem ecocardiográfica levantar preocupações sobre choque cardiogênico.

Esse fluxo de trabalho de diagnóstico deve ser padronizado, pois a avaliação oportuna da necessidade de CAP é imperativa. Conforme descrito na seção Ecocardiografia, sugerimos a realização rotineira de ecocardiografia à beira do leito em pacientes que necessitam de vasopressores. Quando o índice cardíaco calculado é ≤ 2,2 L/min/m2, a medição de E/e' e TAPSE pode ajudar a determinar se o paciente está apresentando insuficiência do VE, do VD ou de ambos. Nesses casos, os médicos podem avaliar a necessidade do CAP. O CAP pode ajudar a diferenciar o principal fator de choque em casos complexos. O gerenciamento eficaz do SICS requer avaliações precisas de volume, seleção adequada de agentes vasoativos e inotrópicos e sua titulação direcionada a metas, e tudo isso pode ser orientado pelo CAP. De acordo com o protocolo da Iniciativa Nacional de Choque Cardiogênico, avaliado em 80 hospitais nos Estados Unidos, recomenda-se manter a CPO > 0,6 e o PAPI > 0,9[15]. Embora esse protocolo tenha sido desenvolvido para choque cardiogênico devido a infarto agudo do miocárdio, ele também pode ajudar a determinar se os pacientes com SICS precisam de escalonamento para suporte circulatório mecânico (SCM). Nosso estudo relatou que o SCM foi utilizado com mais frequência em pacientes com SICS que haviam sido submetidos à monitoração do PAC[29]. Como o SCM é menos eficaz no choque vasoplégico, ou pode até mesmo ser contraindicado, é essencial identificar com precisão o fator predominante do choque. Por outro lado, o monitoramento rotineiro do PAC em todos os pacientes sépticos é impraticável, e os riscos associados devem ser considerados. Estudos clínicos anteriores sugeriram taxas de complicações do CAP de 5% a 10%[32, 33], sendo que a maioria das complicações não é fatal, embora a ruptura da artéria pulmonar, que pode ser fatal, tenha uma incidência de aproximadamente 0,03%[34]. Portanto, os médicos devem avaliar cuidadosamente os possíveis benefícios do CAP para pacientes individuais e abordar questões clínicas específicas que o CAP pode ajudar a responder.

Tratamento do SICS

Abordagem farmacológica

O impacto dos inotrópicos, conforme sugerido pelo SSCG para suspeita de SICS, sobre a mortalidade permanece incerto. Embora o SSCG tenha sugerido a adição de dobutamina à norepinefrina ou o uso de epinefrina isolada em pacientes com SICS, essa sugestão baseou-se nos resultados da meta-análise em rede de Belletti et al.[35]. No entanto, não houve diferença significativa na mortalidade entre norepinefrina, norepinefrina mais dobutamina e epinefrina nessa meta-análise em rede, sugerindo que seus resultados não necessariamente endossam a recomendação do SSCG. Nosso estudo anterior indicou uma possível piora dos resultados com o uso de inotrópicos em pacientes com choque séptico[36]. Mesmo em pacientes com insuficiência cardíaca grave, uma meta-análise não mostrou nenhum benefício de mortalidade com o uso de dobutamina[37]. Além disso, um estudo retrospectivo com propensity-score usando o Registro Nacional de Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada mostrou que o uso de inotrópicos dobrou a mortalidade hospitalar[38]. Além disso, um ensaio clínico anterior revelou que o uso de dopamina, que é um agente inotrópico, aumentou o risco de morte em comparação com a norepinefrina no choque cardiogênico[39]. Outro estudo controlado e randomizado mostrou que a epinefrina estava associada a um choque mais refratário do que a norepinefrina[40]. Finalmente, uma meta-análise de dados de participantes individuais mostrou que a epinefrina aumentou o risco de morte em três vezes no choque cardiogênico[41]. Todos esses estudos sugerem contra os inotrópicos. Por outro lado, muitos estudos incluíram o choque cardiogênico devido ao infarto agudo do miocárdio e um aumento na demanda de oxigênio devido aos inotrópicos pode explicar esses achados negativos. Isso levanta a questão de saber se um agente inotrópico não catecolaminérgico é preferível às opções catecolaminérgicas. Por outro lado, um estudo controlado randomizado em pacientes com choque cardiogênico, a maioria dos quais tinha etiologia isquêmica, não encontrou diferenças clínicas significativas entre dobutamina e milrinona[42]. Portanto, não há evidências definitivas que sustentem a superioridade de um sobre o outro.

Por outro lado, apesar da falta de evidências, continua sendo razoável usar inotrópicos para aumentar o débito cardíaco quando se sente que a redução do débito cardíaco prejudica o fornecimento de oxigênio. Quando os médicos decidem iniciar os inotrópicos - com o objetivo de melhorar o fornecimento de oxigênio aos tecidos por meio do aumento do débito cardíaco -, é essencial monitorar a resposta aos inotrópicos, como a redução dos níveis de ácido lático. É aconselhável manter um índice cardíaco superior a 2,2 L/min/m2 em pacientes com SICS. Um estudo piloto randomizado mostrou que o uso de dobutamina para otimizar o acoplamento ventrículo-arterial no choque séptico melhorou a depuração do ácido lático e teve uma tendência de menor mortalidade hospitalar[43]. Embora esse seja um estudo piloto relativamente pequeno, ele pode sugerir que a maneira como os inotrópicos são titulados pode afetar os resultados. No entanto, dada a falta de evidências concretas sobre os inotrópicos, os médicos devem ter cautela em seu uso.

No caso de lesão grave do VD acompanhada de pressão elevada da artéria pulmonar, os vasodilatadores pulmonares, como o óxido nítrico inalado ou o epoprostenol, podem fornecer suporte temporário ao VD reduzindo a pós-carga. Esses agentes têm sido usados como terapia de resgate, a critério dos médicos. No entanto, há uma falta significativa de estudos que investigam o uso de vasodilatadores pulmonares no contexto da lesão do VD durante a sepse.

Suporte circulatório mecânico (SCM)

É importante observar que o choque cardiogênico difere do choque séptico pela evidência limitada de suporte farmacológico e pela disponibilidade de SCM. Quando o choque cardiogênico é o componente predominante sobre o choque vasoplégico devido à sepse, o SCM pode ser benéfico, pois aumenta o débito cardíaco. Vale a pena explorar o início precoce do SCM, principalmente em casos graves em que os pacientes precisam de mais de um agente inotrópico ou vasopressores em altas doses para manter a circulação sistêmica, uma vez que o uso de vasopressores e inotrópicos em altas doses está associado a resultados piores[44]. Considerando que a cardiomiopatia induzida por sepse é uma condição reversível, os MCS podem servir como uma ponte para a recuperação. Por outro lado, ainda faltam estudos de alta qualidade sobre o uso de SCM no cenário de SICS.

Quando a MCS é considerada para o SICS, pode ser aplicada uma estratégia semelhante à usada para o choque cardiogênico devido ao infarto agudo do miocárdio. Por exemplo, se a CPO permanecer abaixo de 0,6 apesar do suporte inotrópico, o escalonamento para a MCS pode ser justificado. Se o PAPI for ≤ 0,9, a MCS do lado direito pode ser considerada. Embora a bomba de balão intra-aórtico (BIA) e o dispositivo periférico de assistência ventricular esquerda (pLVAD), como o Impella CP/5.0/5.5, sejam frequentemente utilizados para dar suporte ao VE em choque cardiogênico e sejam menos invasivos do que o suporte membranoso extracorpóreo (ECMO), há apenas relatos de casos e séries de casos sobre o uso de BIA e pLVAD em SICS[45, 46], exceto por um estudo recente de um grande banco de dados administrativo[47]. Esse estudo recente investigou o uso de MCS em pacientes com SICS com e sem infarto agudo do miocárdio (IAM), pois a infecção aguda é um fator de risco conhecido para infarto agudo do miocárdio. Curiosamente, o BIA e o pLVAD não foram associados a uma menor mortalidade em pacientes com SICS complicados por IAM, enquanto o foram em pacientes com SICS sem IAM, sugerindo que a MCS temporária poderia ser uma opção viável para aqueles com SICS devido à cardiomiopatia induzida por sepse[47]. Neste estudo, o tempo médio de início do SCM foi de 48 a 72 horas a partir da admissão, o que provavelmente reflete uma tentativa de gerenciamento hemodinâmico padrão para sepse durante as primeiras 24 a 48 horas. A aplicabilidade deste estudo deve ser interpretada com cautela, pois ele não foi projetado para apoiar a inferência causal e pode conter fatores de confusão ocultos devido à natureza do grande banco de dados administrativo. Embora este estudo não tenha demonstrado nenhum benefício com a ECMO, o uso da ECMO veno-arterial (ECMO VA) foi mais estudado do que outros MCS em SICS. Embora uma revisão sistemática tenha sugerido uma mortalidade muito alta em pacientes sépticos submetidos à ECMO VA[48], um estudo retrospectivo multicêntrico com escore de propensão correspondente mostrou benefício de mortalidade com a ECMO VA em pacientes com SICS[49]. Neste estudo, o índice cardíaco médio dos pacientes submetidos à ECMO com VA foi de 1,5 L/min/m2, o que indica disfunção miocárdica grave. A maior diferença entre os estudos anteriores que mostraram maior mortalidade e este estudo parece ser a presença de choque cardiogênico refratário. De fato, uma análise de metarregressão encontrou melhores resultados em pacientes com SICS com menor função sistólica do VE que foram submetidos à ECMO com VA, sugerindo a importância da seleção adequada de pacientes para MCS[50].

Equipe de choque cardiogênico

A participação de uma equipe de choque cardiogênico - se disponível - para uma abordagem multidisciplinar envolvendo cuidados críticos, cardiologia, cardiologia avançada de insuficiência cardíaca, cardiologia intervencionista e cirurgia cardíaca pode ser benéfica[51]. O conceito de equipe de choque cardiogênico originou-se da Iniciativa de Choque Cardiogênico de Detroit em 2018, que envolveu quatro hospitais em Detroit, Michigan, com foco no uso precoce de MCS em infarto agudo do miocárdio complicado por choque cardiogênico[52]. Com base nisso, em 2023, a National Cardiogenic Shock Initiative (Iniciativa Nacional de Choque Cardiogênico), publicada em 2023 e abrangendo 80 hospitais nos Estados Unidos, avaliou a viabilidade e o impacto da implementação de um protocolo de choque para choque cardiogênico induzido por infarto agudo do miocárdio com uma abordagem de equipe multidisciplinar[15]. Esse protocolo de choque inclui os critérios de diagnóstico e as recomendações práticas, com ênfase no uso precoce de suporte circulatório mecânico. A natureza sensível ao tempo do choque cardiogênico e a necessidade de contribuições coordenadas de várias partes interessadas geralmente exigem uma abordagem baseada em equipe. Isso é particularmente importante no SICS, em que a complexidade da hemodinâmica, devido à coexistência de vasoplegia e aos riscos exclusivos apresentados pela infecção, enfatiza a necessidade de contribuições simultâneas de vários especialistas. O fluxo de trabalho terapêutico sugerido foi mostrado na Fig. 3.

Figura
Fig. Figura

Fluxo de trabalho terapêutico para choque cardiogênico induzido por sepse. MAP pressão arterial média, CI índice cardíaco, CPO débito de potência cardíaca, IABP bomba de balão intra-aórtico, pLVAD dispositivo percutâneo de assistência ao ventrículo esquerdo, pRVAD dispositivo percutâneo de assistência ao ventrículo direito, VA ECMO oxigenação membranosa extracorpórea venoarterial, VP ECMO oxigenação membranosa extracorpórea veno-pulmonar

Fig. 3

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§ 04

Conclusões

Este artigo destaca a necessidade de abordar a lacuna de evidências no diagnóstico e gerenciamento de SICS. A ecocardiografia para triagem, o monitoramento avançado com PAC e a consideração da candidatura à MCS devem ser priorizados para pacientes com SICS.

Nenhum conjunto de dados foi gerado ou analisado.

SSCG: Diretrizes da Campanha de Sobrevivência à Sepse SICS: Choque cardiogênico induzido por sepse PAC: Cateter de artéria pulmonar PAPI: Índice de pulsatilidade da artéria pulmonar CPO: Débito de potência cardíaca LVOT VTI: Integral de velocidade da via de saída do ventrículo esquerdo TAPSE: Excursão sistólica do plano anular tricúspide MCS: Suporte circulatório mecânico IABP: Bomba de balão intra-aórtico pLVAD: Dispositivo periférico de assistência ventricular esquerda IAM: Infarto agudo do miocárdio VA ECMO: Oxigenação por membrana extracorpórea venoarterial

§ 05

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    • Não houve.

    Os autores não receberam nenhum subsídio específico de agências de financiamento dos setores público, comercial ou sem fins lucrativos.

    Autores e afiliações

  • Divisão de Pneumologia, Alergia e Cuidados Críticos, Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia, Filadélfia, PA, EUA

    • RS: conceitualização e redação - rascunho original. DH: redação, revisão e edição. SG: redação, revisão e edição. AEN: redação, revisão e edição. JEP: redação, revisão e edição.

    Aprovação ética e consentimento de participação

    Não aplicável.

    Consentimento para publicação

    Não aplicável.

    Interesses concorrentes

    Nenhum.

    A Springer Nature permanece neutra com relação a reivindicações jurisdicionais em mapas publicados e afiliações institucionais.

    Acesso aberto Este artigo está licenciado sob uma Licença Creative Commons Attribution 4.0 International, que permite o uso, o compartilhamento, a adaptação, a distribuição e a reprodução em qualquer meio ou formato, desde que seja dado o devido crédito ao(s) autor(es) original(is) e à fonte, seja fornecido um link para a licença Creative Commons e seja indicado se foram feitas alterações. As imagens ou outros materiais de terceiros neste artigo estão incluídos na licença Creative Commons do artigo, a menos que indicado de outra forma em uma linha de crédito para o material. Se o material não estiver incluído na licença Creative Commons do artigo e o uso pretendido não for permitido por regulamentação legal ou exceder o uso permitido, será necessário obter permissão diretamente do detentor dos direitos autorais. Para visualizar uma cópia dessa licença, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. A renúncia à Dedicação ao Domínio Público da Creative Commons(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) aplica-se aos dados disponibilizados neste artigo, a menos que seja declarado o contrário em uma linha de crédito dos dados.

    Sato, R., Hasegawa, D., Guo, S. et al. Sepsis-induced cardiogenic shock: controversies and evidence gaps in diagnosis and management. j intensive care 13, 1 (2025). https://doi.org/10.1186/s40560-024-00770-y

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