Diagnóstico dos Estados de Choque
O choque é um processo dinâmico, com fases que exigem abordagem específica em cada uma. A ecocardiografia é ferramenta essencial: inicia rápida, qualitativa e por reconhecimento de padrões — depois semiquantitativa e quantitativa. Este guia destila a VATI-O, os fenótipos EASy, a pressão média sistêmica (Pms), a responsividade a pré-carga e a tolerância à remoção de fluidos.
10.1016/j.ccc.2025.03.001 · Online 10/abr/2025 · Washington University St. Louis / NHS UK
Pontos-chave da review
- Choque = falha circulatória aguda com uso inadequado de O2 — objetivo inicial é diagnosticar a causa, depois otimizar, estabilizar e descalar.
- As causas fundamentais são 2: falência cardíaca e baixo Pms (hipovolemia OU vasodilatação).
- 4 fases de fluidos: salvamento (bolus liberal) → otimização (balanço guiado por PR) → estabilização (só manutenção) → descalada (remoção).
- VTI do LVOT estima SV/CO: <14 = baixo, 14–22 = zona cinza, >22 = alto (distributivo).
- Responsividade a pré-carga (PmsR/PR) guia fluidos E vasopressor — é fisiológica, não indica "dar fluido" por si só.
- Congestão de órgão-alvo (pulmão B, VEXUS) = ponto de parada para fluido e gatilho para remoção com monitoramento de tolerância.
- Ecocardiografia não é inocente: viés de disponibilidade e erros humanos são fontes de conduta equivocada.
Salvamento → Otimização → Estabilização → Descalada
| Fase | Estado do paciente | Objetivo do ultrassom | Estratégia de fluido |
|---|---|---|---|
| Salvamento (ressuscitação) | Choque ameaçador da vida | 2D qualitativo: padrões (tamponamento, hipovolemia, falência V/VD, valva catastrófica); VTI inicial | Fluido liberal em bolus, se hipovolemia supeita |
| Otimização | Compensado, alto risco de deterioração | Semiquantitativo/quantitativo: SV (VTI), PR, E/e’, TAPSE | Cauteloso — bolus só se teste de pré-carga responsivo; evitar fluido creep |
| Estabilização | Sem choque, vasopressor estável | 2D + congestionamento (pulmão B, VEXUS) | Só manutenção (repor perdas); iniciar balanço negativo |
| Descalada | Ausência de choque, em recuperação | 2D + congestionamento + PR p/ tolerância | Remoção passiva/ativa (diurético/ultrafiltração) se congestão; monitorar tolerância |
O que procurar em cada fase
🩺 Salvamento — reconhecer padrões
Prioridade é assimilar sinais em visões 2D básicas (PLAX, PSAX, A4C, subcostal), antes de medidas quantitativas demoradas. Comece com lista de hipóteses por probabilidade pré-teste (ED: sepse 1º; UTI geral: sepse, hipovolemia por sangramento, cardiogênico). Descarte primeiro: tamponamento, pneumotórax, falha valvar catastrófica e obstrução dinâmica do LVOT.
📏 Otimização — quantificar
Medir SV (VTI do LVOT), responsividade a pré-carga, TAPSE, função diastólica (E/A, E/e’), congesnto venoso. Reavaliar a cada mudança aguda (sepse é dinâmica, mecanismos mudam/sobrepõem). Acompanhar resposta a tratamento (efeito do vasopressor na pós-carga do VE, do PEEP no VD).
Falência cardíaca vs. baixo Pms
A pressão média sistêmica (Pms) governa o retorno venoso (VR = (Pms − Pra)/RVR). Quando o coração bombeia eficientemente, o débito é controlado pelo Pms. Há 2 causas de choque:
| Falência cardíaca | Baixo Pms |
|---|---|
| Extremos de FC; arritmias | Vasodilatação · Infecção / sepse · SIRS · cirurgia maior · Anafilaxia · Perda de tônus simpático (anestesia, sedação, lesão medular) |
| Contratilidade baixa · Cor pulmonale agudo · Disfunção valvar (incl. obstrução dinâmica LVOT) · Tamponamento/pericardite constritiva · Dissecção de aorta | Hipovolemia · Sangramento · Perdas gastrointestinais · Anafilaxia (fuga capilar) · RRT (remoção > refill) · Síndrome de fuga capilar sistêmica (Clarkson) |
Padrões 2D, diagnóstico diferencial e conduta
| Padrão | Achados qualitativos | Conduta / diferencial |
|---|---|---|
| Tamponamento | Efusão pericárdica circunferencial; colapso sistólico do AD, diastólico do VD; IVC dilatada | Pericardiocentese/janela; ponte com vasopressor/volume. Intubar pode agravar. TEE se pós-cardiotorácica suspeita. |
| Pneumotórax hipertensivo | Ausência de sliding/lung pulse/B-lines; lung point; IVC dilatada | Dreno torácico — não atrasar por exame demorado. |
| Falha valvar catastrófica | IM/IAo grave aguda (ruptura de papilar, endocardite); IM com fluxo excêntrico, veia contracta ≥7mm | Cirurgia cardíaca / suporte MCS; NÃO IABP se IAo. |
| Obstrução LVOT | SAM (movimento sistólico anterior do folheto mitral); LV hiperdinâmico; septo sigmoide em idosos | Volume + vasopressor + betabloqueador; EVITAR inotrópico e furosemida (pioram obstrução e podem ser catastróficos). |
| Dissecção de aorta | Flap de íntima na aorta ascendente; derrame pericárdico; IAo | Cirurgia cardiotorácica urgente; TEE. |
| Hipovolemia | LV pequeno hiperdinâmico, beijo de papilares; IVC pequena/cologável; FAST + | Cristaloide/coloide/sangue; tratar a causa. |
| Falência LV | Disfunção sistólica (FE <40%), dilatada, alteração segmentar, E/e’>14 | Inotrópico, revascularização, suporte MCS; tratar takotsubo (suspender β-agonista). |
| Falência RV | VD dilatado, TAPSE <17, septo em D, sinal de McConnell, 60/60 | Inotrópico/vasopressor, diurese/RRT, ajustar VM, anticoagular/trombólise/embolectomia se TEP, vasodilatador pulmonar, ECMO. |
| Tônus vasomotor reduzido | LV normal/hiperdinâmico, IVC não extrema, E/A>1 | Vasopressor; corticoide se insuficiência adrenal; controle de fonte. |
EASy — pulseiro rápido da subcostal
O EASy usa a visão subcostal 4-câmaras (função miocárdica), a IVC subcostal (pré-carga/responsividade) e a avaliação pulmonar (tolerância a fluido: A-profile = tolera, B-profile = não tolera). Dez fenótipos organizados em 4 clusters.
Estimando débito sistólico
📊 Cutoffs
Adultos têm LVOT ~2 cm. VTI do LVOT:
<14 cm → SV baixo (mesmo LVOT até 2,3cm)
14–22 → zona cinza (mais desafiador)
>22 → SV normal/alto
Alternativa: RVOT VTI <15 (diâmetro maior). SV ≈ VTI × 3,14 (assumindo LVOT 2cm). Vmax >4 m/s e gradiente médio >40 = estenose aórtica severa.
🎯 Por que é essencial
VTI baixo identifica choque normotensivo de alto risco; revela CO baixo quando ScvO2 está inapropriadamente normal (sepse); diferencia distributivo (VTI alto) de cardiogênico (VTI baixo) — mesmo com LVEF variável; em LV hiperdinâmico, VTI alto sugere paciente repleto (não tratar como hipovolemia). VTI baixo + disfunção estrutural + hipoperfusão → inotrópico.
Quando o fluido (ou o vasopressor) eleva o SV?
A Pms responsiveness (PmsR/PR) é um estado fisiológico em que aumentar o Pms aumenta o SV. Não significa que aumentar é indicado — só se houver hipoperfusão e risco < benefício.
| Técnica | Critério de resposta | Válido / limitado por |
|---|---|---|
| Variação ΔLVOT VTI respiratória | ΔVTI ≥ 18%, ΔAoVmax ≥ 12% | VM passiva, Vt ≥ 8 ml/kg, ritmo sinusal |
| Elevação passiva das pernas (PLR) | ΔVTI ≥ 12% | Contraindicado em HIC; difícil em estoque/abdômen/Cirúrgi; não confiável se leito não posicionado |
| Mini-bolus (100–150 ml) | ΔVTI ≥ 15% | Embolia; abaixo do limiar de eco (10%) − recomendação de 15% |
| Teste de oclusão expiratório (EOE) | ΔVTI acumulado EOE+EOI ≥ 13% | Efeito pequeno e fugaz; requer combinar ins+exp |
| ΔIVC / ΔSVC | ΔIVC ≥ 18–12% (ventilado); ≥ 48% (espontâneo); ΔSVC ≥ 36% | ΔSVC/ΔVmax superiores a ΔIVC (PLR padrão) |
Fluid accumulation syndrome e tolerância à remoção
A ressuscitação frequentemente leva a sobrecarga (definição: >10% do peso corporal) — mas é um contínuo, não tudo-ou-nada.