💓 Cardio & Emergência
Disfunção Diastólica na Doença Aguda e Crítica
Disfunção diastólica aguda ocorre em 76 % dos choques sépticos, mas não prediz mortalidade em 28 dias; 67 % dos sobreviventes mantêm disfunção, aumentando risco de MACE e transição para HFpEF crônica. SGLT2i reduzem 18‑21 % de morte cardiovascular ou internação por insuficiência cardíaca, sendo a terapia mais robusta. Ecocardiografia na UTI deve priorizar lateral e´ e considerar limitações de parâ
Cardio & Emergência
📄 Resumo de estudo
🏥 UTI / Emergência
§ 02
Identificação
Título: Diastolic Dysfunction in Acute and Critical Illness: Acute Pathophysiology to Chronic Heart Failure
Autores: Tom Fisher, Marcus Abbawy, Finlay Holden, James Cotton, Sandeep Hothi, Thomas Ingram, Kesaven Dhamodaran, Suneesh Thilak, Cyril Chacko, Fang Gao-Smith, Tonny Veenith
Periódico: JACC Advances 2026;5(2):102532 — State-of-the-Art Review
Instituição: Royal Wolverhampton NHS Trust, UCLH London, Dudley Group NHS, University Hospitals Birmingham — Reino Unido
Tipo: State-of-the-Art Review (11 páginas, 51 referências, Open Access CC-BY)
§ 03
Mensagem Principal
HFpEF não é uma doença puramente cardíaca — é uma síndrome sistêmica, multi-órgão, inflamatória. Na UTI, a disfunção diastólica aguda ocorre em 76% dos choques sépticos (PRODIASYS 2025), mas NÃO é preditor independente de mortalidade em 28 dias — é uma resposta fisiológica ao estresse, não um marcador de vulnerabilidade cardíaca. O problema REAL está no longo prazo: 67% dos sobreviventes de sepse persistem com disfunção diastólica e têm risco elevado de MACE, evoluindo para HFpEF crônica. SGLT2i (empagliflozina, dapagliflozina) são a primeira classe com benefício inequívoco: redução de 18-21% em morte CV ou hospitalização por IC.
§ 04
Fisiopatologia — O Paradigma Sistêmico
HFpEF origina-se de um estado pró-inflamatório sistêmico induzido por comorbidades (obesidade, DM2, HAS, DRC, envelhecimento) — o 'first hit'. O miocárdio é particularmente vulnerável como 'second hit'.
Tríade do Remodelamento Miocárdico
Rigidez do cardiomiócito (TITINA): A hipofosforilação da titina por ↓NO/proteína quinase G → aumento da rigidez diastólica. A titina funciona como 'mola molecular bidirecional'.
Fibrose intersticial (TGF-β): TGF-β ativado por macrófagos → transformação de fibroblastos em miofibroblastos → deposição de colágeno.
Hipertrofia concêntrica: Resposta adaptativa à sobrecarga de pressão (HAS) e aumento da PDFVE.
§ 05
Hipótese de Paulus e Tschöpe — Disfunção Microvascular Coronariana
🔬 Inflamação sistêmica → disfunção endotelial microvascular coronariana → ↓ biodisponibilidade de NO → hipofosforilação da titina + ativação de TGF-β → rigidez + fibrose. Prevalência de DMC: 58% (IC 95% 42-74%). HR para morte/hospitalização por IC: 3,19 (IC 95% 1,04-9,57; P=0,04).
§ 06
Disfunção Diastólica na UTI — Dados PRODIASYS
📊 PRODIASYS (Vignon et al., 2025, Intensive Care Med): Estudo multicêntrico prospectivo — 402 pacientes, 4 ECOS seriados. Disfunção diastólica aguda em 76% dos choques sépticos. NÃO associada independentemente à mortalidade em 28 dias. Apenas 33% normalizaram a função diastólica; 67% persistiram com disfunção.
§ 07
Desafios Diagnósticos na UTI
Parâmetros tradicionais perdem validade sob VM, vasopressores e ressuscitação volêmica
E/e' reflete melhor a pressão atrial esquerda (não a função diastólica intrínseca) no contexto da UTI
Lateral e' (Doppler tecidual do anel mitral lateral): parâmetro menos carga-dependente — melhor correlação com mortalidade
Global Longitudinal Strain (GLS): preditor mais sensível de contratilidade intrínseca que FEVE — emergindo como preditor independente de mortalidade no choque séptico
§ 08
Do Agudo ao Crônico — A Transição Perigosa
⚠️ Sepse é fator de risco 'não tradicional' para DCV. IC é a 2ª causa mais comum de readmissão pós-sepse. A doença crítica atua como 'teste de estresse fisiológico' — desmascara ou acelera disfunção subclínica pré-existente. PICS (Post-Intensive Care Syndrome) agrava o risco CV: fraqueza muscular limita reabilitação; ansiedade/depressão/PTSD são fatores de risco independentes para eventos CV.
§ 09
Ensaios Clínicos Landmark — Terapias para HFpEF
SGLT2i — Classe com MAIOR evidência (Recomendação Classe 2a ACC/AHA)
EMPEROR-Preserved (2021): Empagliflozina 10 mg — 5.988 pts, FEVE >40%. Redução de 21% em morte CV ou hospitalização por IC (HR 0,79; IC 0,69-0,90; P<0,001)
DELIVER (2022): Dapagliflozina 10 mg — 6.263 pts, FEVE >40%. Redução de 18% (HR 0,82; IC 0,73-0,92; P<0,001). Benefício consistente em todos os subgrupos (DM e não-DM).
MRAs — Classe 2b
TOPCAT (2014): Espironolactona — endpoint primário não atingido (HR 0,89; P=0,14). Benefício significativo apenas na análise geográfica (Américas).
FINEARTS-HF (2024): Finerenona (MRA não esteroidal) — >7.400 pts, FEVE ≥40%. Redução significativa em morte CV e eventos de IC. Melhor perfil de hipercalemia.
ARNI — Classe 2b (FEVE 45-57%)
PARAGON-HF (2019): Sacubitril/valsartana — 4.822 pts. Endpoint primário borderline (RR 0,87; IC 0,75-1,01; P=0,06). Benefício em FEVE 45-57% e em mulheres.
GLP-1 RA — Obesidade-Relacionada
STEP-HFpEF (2023): Semaglutida — 529 pts com obesidade, FEVE ≥45%. Melhora significativa em KCCQ-CSS (+16,6 pontos) e perda de peso (-13,3%).
§ 10
Recomendações Práticas para o Intensivista (POP)
🏥 ECO na UTI: Priorizar lateral e' (menos carga-dependente). Não diagnosticar HFpEF 'de novo' na UTI — a disfunção diastólica aguda da sepse é frequentemente REVERSÍVEL (33% normalizam). Evitar decisões baseadas apenas em E/e' sob VM/vasopressores.
💊 Manejo volêmico: O ventrículo rígido é pré-carga-dependente — EVITAR depleção excessiva. Diuréticos para congestão, mas com cautela. Vasodilatadores podem ser mal tolerados.
📋 Pós-UTI: Todo sobrevivente de sepse com disfunção diastólica persistente deve ter follow-up cardiológico. Considerar início precoce de SGLT2i no pós-UTI (evidência em evolução). Rastrear e tratar PICS — impacta diretamente a saúde CV.
§ 11
Tecnologias Emergentes
AI em ecocardiografia: Modelos detectam HFpEF a partir de 1 único vídeo (apical 4 câmaras) com AUC >0.9. Reclassificam casos 'indeterminados' e predizem mortalidade.
Fenotipagem de precisão: Endótipos — obeso-metabólico, hipertensivo-ventrículo rígido, FA-dominante. Tratamento direcionado ao mecanismo dominante.
Novos alvos: Inibidores NLRP3 (MCC950), relaxina (antifibrótico) — pré-clínicos promissores.
§ 12
Forças e Limitações
Forças: Primeira revisão a conectar a fisiopatologia da HFpEF crônica à disfunção diastólica aguda da UTI; tabela resumo dos 6 landmark trials; central illustration visualmente poderosa; discussão honesta sobre a lacuna de conhecimento (transição UTI → HFpEF crônica).
Limitações: Revisão narrativa (não sistemática); ausência de recomendações formais para o cenário agudo; evidência de SGLT2i restrita à HFpEF crônica (não testada na UTI).
§ 14
Referências-Chave
Vignon P et al. PRODIASYS — LV diastolic dysfunction in septic shock. Intensive Care Med. 2025;51(1):94-105. (76% prevalência, sem associação independente com mortalidade)
Paulus WJ, Tschöpe C. Novel paradigm for HFpEF. JACC. 2013;62(4):263-271. (Hipótese fundadora — CMD como elo central)
EMPEROR-Preserved (Anker 2021) + DELIVER (Solomon 2022) — SGLT2i em HFpEF
FINEARTS-HF (Jhund 2024) — Finerenona em HFpEF, Lancet. 2024;404(10458):1119-31.
STEP-HFpEF (Kosiborod 2023) — Semaglutida em HFpEF com obesidade, NEJM. 2023;389(12):1069-84.
D'Amario D et al. CMD in HFpEF meta-analysis. ESC Heart Fail. 2024;11(4):2063-75. (HR 3,19 para death/HF hosp)
Akerman AP et al. External validation AI for HFpEF detection. Nat Commun. 2025;16(1):2915. (AUC >0.9)