💧 Nefro & Nutrição

Distúrbios Metabólicos Ácido-Base — Revisão Abrangente (Lent

Bicarbonato sérico normal não exclui acidose metabólica, pois alcalose metabólica pode mascarar acidose com ânion gap elevado; portanto, cálculo do ânion gap corrigido e do delta‑delta é essencial em pacientes críticos para detectar distúrbios mistos, e o manejo foca na identificação e tratamento da causa subjacente, usando reposição volêmica com cristaloides balanceados, bicarbonato apenas em aci

Nefro & Nutrição 📄 Resumo de estudo 🏥 UTI / Emergência

§ 01

Visão geral

Título: Metabolic Acid-Base Disorders

Autores: Skyler A. Lentz, MD (Autor correspondente — skylentz@gmail.com) e Daniel Ackil, DO

Afiliação: Department of Emergency Medicine, Larner College of Medicine at the University of Vermont, Burlington, VT, EUA

Periódico: Endocrinology & Metabolism Clinics of North America, Volume 55, Páginas 173–186, 2026

DOI: 10.1016/j.ecl.2025.02.007

Publicado originalmente em: Emergency Medicine Clinics, Volume 41, Issue 4, Novembro de 2023

Tipo de Artigo: Artigo de Revisão Clínica (Narrativa)

Financiamento: Sem conflitos financeiros declarados pelos autores

O bicarbonato sérico normal NÃO exclui acidose metabólica — uma alcalose metabólica concomitante pode mascarar uma acidose com ânion gap elevado. O cálculo do ânion gap (corrigido para hipoalbuminemia) e do delta-delta é OBRIGATÓRIO em todo paciente crítico para detectar distúrbios ácido-base mistos. A identificação da causa subjacente — e não a correção numérica do pH — é o pilar do manejo.

§ 02

Conceitos Fundamentais

O estado ácido-base é determinado por três parâmetros laboratoriais: pH plasmático, bicarbonato (HCO₃⁻) e pressão parcial de CO₂ (PCO₂) obtidos da gasometria. O aumento do HCO₃⁻ ou a redução da PCO₂ elevam o pH (alcalemia); a redução do HCO₃⁻ ou o aumento da PCO₂ reduzem o pH (acidemia).

Quando a alteração primária é no bicarbonato, trata-se de um distúrbio metabólico; quando é na PCO₂, trata-se de um distúrbio respiratório. A PCO₂ é regulada pela ventilação; o HCO₃⁻ é regulado pela reabsorção renal.

Valores de referência (variam conforme o analisador laboratorial): pH arterial = 7,40 ± 0,02; pH venoso = ~7,36 (0,03–0,04 abaixo do arterial); HCO₃⁻ = 24 ± 2 mmol/L; PaCO₂ = 35–45 mmHg; Ânion gap normal = 8–12 mmol/L.

§ 03

Acidose Metabólica

Definida como HCO₃⁻ plasmático < 22 mmol/L com pH < 7,35. Divide-se em duas categorias pelo ânion gap:

Acidose com Ânion Gap Elevado (HAGMA): acúmulo de ânions não mensurados (cetoácidos, lactato, toxinas, uremia). Mnemônicos: MUDPILES, GOLD MARK, KULT.

Acidose com Ânion Gap Normal (NAGMA): perda de bicarbonato ou acúmulo de HCl, com reposição de cloreto (hiperclorêmica). Causas: diarreia, acidose tubular renal, solução salina 0,9% em excesso.

O ânion gap DEVE ser corrigido para albumina: adicionar 2,5 mmol/L ao ânion gap calculado para cada 1 g/dL de albumina abaixo do normal (4,5 g/dL).

Fórmula do Ânion Gap: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻).

§ 04

Delta-Delta e Distúrbios Mistos

Quando um HAGMA é detectado, o delta-delta (ΔAG − ΔHCO₃⁻) determina se é um distúrbio puro ou misto:

ΔAG − ΔHCO₃⁻ ≈ 0 ± 5 mmol/L → HAGMA puro

ΔAG − ΔHCO₃⁻ < −5 → HAGMA + NAGMA concomitante

ΔAG − ΔHCO₃⁻ > +5 → HAGMA + alcalose metabólica concomitante

Compensação respiratória da acidose metabólica (Fórmula de Winter): PaCO₂ esperada = (1,5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2, ou PaCO₂ ≈ HCO₃⁻ + 15 mmHg. Se a PaCO₂ real estiver fora do esperado, há um segundo distúrbio respiratório.

§ 05

Alcalose Metabólica

Definida como pH arterial > 7,45 e HCO₃⁻ > 30 mmol/L. Frequentemente associada a hipocalemia. A compensação respiratória ocorre por hipoventilação (elevação da PCO₂), podendo causar hipoxemia em casos graves.

Classificação pelo cloreto urinário: Cl⁻ urinário < 20 mEq/L → cloreto-responsiva (vômitos, diuréticos, perdas GI); Cl⁻ urinário > 20 mEq/L → cloreto-não-responsiva (hiperaldosteronismo, síndromes tubulares).

§ 06

Acidose Metabólica — Princípios Gerais

O pilar do manejo é identificar e tratar a causa subjacente. A correção numérica do pH com bicarbonato de sódio é controversa e deve ser reservada para casos graves.

Reposição volêmica: preferir cristaloides balanceados (Ringer lactato, Plasma-Lyte) em vez de SF 0,9% — evitam carga excessiva de cloreto e têm leve efeito alcalinizante pelos buffers lactato/acetato.

Bicarbonato de sódio: considerar se pH < 7,20 COM instabilidade hemodinâmica. Dose inicial: 1–2 mmol/kg IV. O estudo BICAR-ICU (Lancet 2018, fase 3, multicêntrico) mostrou que NaHCO₃ não reduziu mortalidade em 28 dias na população geral, mas no subgrupo com IRA houve redução da necessidade de TRS.

Hiperventilação mecânica: pode ser usada como medida temporária para induzir alcalose respiratória compensatória em casos graves.

TRS (diálise): considerar se pH < 7,15, especialmente em choque e insuficiência renal.

§ 07

HAGMA — Tratamentos Específicos

Cetoacidose Diabética (CAD)

Insulina IV + reposição volêmica + correção eletrolítica

Critérios: glicose ≥ 250 mg/dL, cetonas elevadas, AG > 10, HCO₃⁻ < 18 mEq/L, pH < 7,30

Cetoacidose Alcoólica

Reposição volêmica + dextrose IV ou VO + tiamina

Predomínio de beta-hidroxibutirato (NÃO detectado no teste de nitroprussiato urinário — cuidado com falso-negativo!)

Acidose Láctica

Tipo A (hipóxia tecidual): restaurar perfusão (ressuscitação volêmica, vasopressores, inotrópicos)

Tipo B (sem hipóxia): identificar e remover agente causal (metformina, propofol, beta-agonistas, cianeto, CO, tiamina)

Lactato entre 3–5 mmol/L pode NÃO elevar o ânion gap além do normal — não excluir acidose láctica com AG normal!

Intoxicações por Álcoois Tóxicos

Metanol: alterações visuais, cegueira. Etanol/fomepizol + hemodiálise

Etilenoglicol: deposição de oxalato de cálcio → IRA. Etanol/fomepizol + hemodiálise

Isopropanol: cetose sem acidose (metabolizado a acetona). Suporte.

Propilenoglicol: diluente de medicamentos IV (ex: lorazepam). Pode causar AG elevado + acidose láctica.

Screening: gap osmolal > 10 mOsm/L sugere ingestão aguda. Fórmula: Osm calc = 2×Na⁺ + BUN/2,8 + Glicose/18. Gap = Osm medida − Osm calc.

§ 08

NAGMA — Tratamentos Específicos

Perdas GI (diarreia): reposição volêmica + bicarbonato isotônico (150 mEq NaHCO₃ em 1L SG 5%)

Acidose Tubular Renal: tratamento depende do tipo; consultar nefrologista

SF 0,9% em excesso: suspender; considerar cristaloides balanceados

§ 09

Alcalose Metabólica — Tratamento

Cloreto-responsiva (Cl⁻ urinário < 20): SF 0,9% + reposição de KCl. Corrigir hipocalemia e hipovolemia.

Cloreto-não-responsiva (Cl⁻ urinário > 20): investigar hiperaldosteronismo (renina, aldosterona, cortisol). Acetazolamida (250–500 mg IV) se hipervolemia.

Pacientes com IC/cirrose (hipervolemia): acetazolamida + espironolactona. Diálise com banho de baixo bicarbonato se refratário.

Casos graves (pH > 7,55 ou HCO₃⁻ > 50): infusão de HCl ou NH₄Cl em UTI (acesso central — risco de necrose tecidual!).

Gasometria arterial ou venosa: pH venoso é em média 0,03–0,04 abaixo do arterial — ambos adequados para avaliação inicial no departamento de emergência

Ânion gap com correção para albumina: calcular em TODO paciente. Repetir serialmente para avaliar resposta ao tratamento

Delta-delta: calcular quando HAGMA detectado — identifica distúrbios mistos

Lactato sérico: essencial na suspeita de acidose láctica. Elevações entre 3–5 mmol/L podem não elevar o AG

Cetonas plasmáticas (beta-hidroxibutirato): preferível ao teste urinário de nitroprussiato (que detecta apenas acetoacetato, não beta-hidroxibutirato)

Gap osmolal: screening para álcoois tóxicos quando dosagem direta não disponível. Sensibilidade e especificidade limitadas

Cloreto urinário: na alcalose metabólica para classificar em cloreto-responsiva vs. não-responsiva (< 20 vs. > 20 mEq/L)

Eletrólitos (K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺): monitorizar especialmente na alcalose metabólica (hipocalemia frequente) e na infusão de bicarbonato (risco de hipocalcemia)

§ 10

Lactato

Mecanismo: produto do metabolismo anaeróbico. Eleva-se na hipóxia tecidual (tipo A) ou por interferência no metabolismo oxidativo (tipo B — metformina, cianeto, beta-agonistas, tiamina)

Utilidade clínica: cada 1 mmol/L de elevação reduz ~1 mmol/L do HCO₃⁻ na acidose láctica pura. Elevações pequenas (3–5 mmol/L) podem não alterar o AG

§ 11

Beta-Hidroxibutirato (cetonas)

Mecanismo: principal corpo cetônico na CAD e na cetoacidose alcoólica (pelo aumento do NADH)

Utilidade: preferir dosagem plasmática. Teste urinário de nitroprussiato detecta apenas acetoacetato — falso-negativo na cetoacidose alcoólica

§ 12

Gap Osmolal

Fórmula: Osm calc = 2×Na⁺ + BUN/2,8 + Glicose/18. Gap = Osm medida − Osm calc. Normal < 10 mOsm/L

Utilidade: screening de álcoois tóxicos. Elevado na ingestão aguda; diminui conforme o álcool é metabolizado em ácidos orgânicos (o AG sobe e o gap osmolal desce)

§ 13

Salicilatos

Padrão misto característico: HAGMA + alcalose respiratória (hiperventilação por estímulo central). O pH pode estar normal ou elevado apesar da acidose metabólica

§ 14

Creatina Quinase (CK)

Solicitar na suspeita de rabdomiólise como causa de HAGMA (lise celulargeneralizada)

O artigo fornece dois fluxogramas principais (Fig. 1 e Fig. 2) que estruturam a abordagem diagnóstica e terapêutica:

§ 15

Figura 1 — Avaliação e Manejo da Acidose Metabólica

Resumo do algoritmo: (1) Confirmar acidose metabólica (HCO₃⁻ < 22 mmol/L ou AG elevado); (2) Calcular ânion gap corrigido para albumina; (3) Se HAGMA: investigar cetoacidose, uremia, acidose láctica, toxinas (MUDPILES/KULT); (4) Se NAGMA: investigar perdas GI, ATR, medicamentos; (5) Calcular delta-delta para distúrbios mistos; (6) Fórmula de Winter para avaliar compensação respiratória; (7) Tratar causa subjacente.

§ 16

Figura 2 — Avaliação e Manejo da Alcalose Metabólica

Calcular o ÂNION GAP CORRIGIDO PARA ALBUMINA em todo paciente com gasometria na admissão na UTI. Fórmula: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) + 2,5 × (4,5 − albumina do paciente). Registrar no prontuário eletrônico.

Calcular o DELTA-DELTA sempre que um HAGMA for identificado: (AG paciente − 12) − (24 − HCO₃⁻ paciente). Se resultado > +5: investigar alcalose metabólica concomitante. Se < −5: investigar NAGMA concomitante.

Aplicar a FÓRMULA DE WINTER em toda acidose metabólica: PaCO₂ esperada = (1,5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2. Se a PaCO₂ real estiver fora do intervalo, há distúrbio respiratório associado — documentar e investigar.

Na suspeita de CETOACIDOSE, solicitar DOSAGEM PLASMÁTICA DE BETA-HIDROXIBUTIRATO, NÃO apenas cetonúria (nitroprussiato). O teste urinário é falso-negativo na cetoacidose alcoólica por predomínio de beta-hidroxibutirato sobre acetoacetato.

Para REPOSIÇÃO VOLÊMICA na acidose metabólica, PREFERIR CRISTALOIDES BALANCEADOS (Ringer lactato, Plasma-Lyte) em vez de SF 0,9%, para evitar acidose hiperclorêmica iatrogênica. Documentar justificativa na prescrição.

BICARBONATO DE SÓDIO: reservar para pH < 7,20 COM instabilidade hemodinâmica. Dose: 1–2 mmol/kg IV em infusão lenta (NÃO em bolus). Monitorizar K⁺, Ca²⁺ e pH a cada 2–4 horas. Contraindicado em alcalose metabólica concomitante.

Na suspeita de INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL TÓXICO (metanol, etilenoglicol), calcular GAP OSMOLAL imediatamente (> 10 mOsm/L sugere ingestão aguda) e iniciar fomepizol/etanol EMPIRICAMENTE enquanto aguarda dosagem sérica. Não retardar tratamento.

Na ALCALOSE METABÓLICA, dosar CLORETO URINÁRIO para classificar: < 20 mEq/L → SF 0,9% + KCl; > 20 mEq/L → investigar hiperaldosteronismo (renina, aldosterona, cortisol). Se hipervolemia (IC/cirrose): acetazolamida 250–500 mg IV.

Em todo paciente com DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE, montar uma LINHA DO TEMPO com gasometrias seriadas (pH, HCO₃⁻, PCO₂, AG, lactato) para monitorizar resposta terapêutica e detectar novos distúrbios. Revisar a cada 6 horas ou conforme evolução clínica.

HAGMA: High Anion Gap Metabolic Acidosis

NAGMA: Normal Anion Gap Metabolic Acidosis

AG: Ânion Gap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

MUDPILES: Methanol, Uremia, DKA, Paraldehyde, Iron/Isoniazid, Lactate, Ethylene glycol, Salicylate

GOLD MARK: Glycols, Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Methanol, Aspirin, Renal failure, Ketoacidosis

KULT: Ketoacidosis, Uremia, Lactate, Toxins

CAD: Cetoacidose Diabética

ATR: Acidose Tubular Renal (tipos 1–4)

TRS: Terapia Renal Substitutiva (hemodiálise)

Osm gap: Gap osmolal = Osm medida − Osm calculada

Delta-delta: (ΔAG − ΔHCO₃⁻) — identifica distúrbios mistos

Winters: Fórmula de Winter para compensação respiratória esperada

BICAR-ICU: Trial multicêntrico fase 3 (Lancet 2018) sobre bicarbonato na acidose metabólica grave

RTA: Renal Tubular Acidosis

GI: Gastrointestinal

⚠️ A Figura 1 do artigo (Avaliação e Manejo da Acidose Metabólica) foi extraída como texto pelo OpenDataLoader. Segue o fluxograma completo:

plain text

FLUXOGRAMA — AVALIAÇÃO E MANEJO DA ACIDOSE METABÓLICA
═══════════════════════════════════════════════════
                    INÍCIO
                      │
                      ▼
        ┌─────────────────────────────┐
        │ HCO₃⁻ < 22 mmol/L           │
        │ OU Ânion Gap elevado?        │
        └─────────────────────────────┘
                      │
        ┌─────────────┴─────────────┐
        │                           │
        ▼                           ▼
   ┌──────────┐              ┌──────────┐
   │   SIM    │              │   NÃO    │
   └──────────┘              └──────────┘
        │                         │
        ▼                         ▼
┌───────────────────┐    ┌─────────────────┐
│ Calcular Ânion Gap │    │ Repetir exame   │
│ AG = Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)│   │ Monitorizar      │
└───────────────────┘    └─────────────────┘
        │
        ▼
┌───────────────────────────────┐
│ CORRIGIR PARA ALBUMINA:        │
│ +2,5 mmol/L para cada 1 g/dL  │
│ abaixo de 4,5 g/dL             │
└───────────────────────────────┘
        │
   ┌────┴────┐
   │         │
   ▼         ▼
┌──────┐ ┌──────┐
│HAGMA │ │NAGMA │
└──────┘ └──────┘
   │         │
   ▼         ▼
┌─────────────────────┐  ┌────────────────────────┐
│ Causas HAGMA:        │  │ Causas NAGMA:           │
│ • Cetoacidose        │  │ • Perdas GI (diarreia)  │
│ • Uremia (IRA)       │  │ • Derivação ureteral    │
│ • Acidose Láctica    │  │ • SF 0,9% em excesso    │
│ • Toxinas (salicilato│  │ • ATR (Tipos 1-4)       │
│   álcoois tóxicos)   │  │ • Hipoaldosteronismo    │
└─────────────────────┘  └────────────────────────┘
   │                         │
   ▼                         ▼
┌─────────────────────┐  ┌────────────────────────┐
│ Calcular DELTA-DELTA │  │ Tratamento Específico   │
│ ΔAG - ΔHCO₃⁻         │  │ • NaHCO₃ isotônico      │
│                       │  │   (150 mEq em 1L SG5%) │
│ <-5 → + NAGMA        │  │ • Suspender SF 0,9%    │
│ >+5 → + ALCALOSE     │  │ • Nefrologist

Fonte: Adaptado de Lentz & Ackil, Endocrinology & Metabolism Clinics of North America, 2026;55:173–186 (Fig. 1).

📌 A Figura 2 (Alcalose Metabólica) está disponível como imagem. O Dr. Jackson a está inserindo manualmente (tmpfiles.org bloqueia hotlinking no Notion).

Resumo do fluxograma: (1) Confirmar alcalose (pH>7,45, HCO₃⁻>30); (2) História clínica: vômitos? diuréticos?; (3) Avaliar volemia/PA; (4) Dosar Cl⁻ urinário; (5) Cl⁻<20 → SF 0,9% + KCl; (6) Cl⁻>20 → investigar hiperaldosteronismo, acetazolamida se hipervolemia.

Refs

Referências

Conteúdo migrado do Central de Estudos (Blog Dr. Jackson Fuck, Notion).