Proteção do Ventrículo Direito no TEP com Insuficiência Cardiopulmonar — Decúbito Prono e Ventilação Mecânica

AuthorsAutores

Authorship & structured abstractAutoria e resumo estruturado

Jorge Beauregard-Mora, MD^a, Orlando Ruben Perez-Nieto, MD^a,b, Carlos Mendiola-Villalobos, MD^a, Jonathan Reyes-Montufar, MD^a, Mateo Porres-Aguilar, MD^c, Jose Antonio Meade-Aguilar, MD^d, Tania Olga Mondragon-Labelle, MD^a, Ernesto Deloya-Tomas, MD^a,b

Affiliations: ^aIntensive Care Unit, Hospital General San Juan del Rio, Queretaro, Mexico; ^bUniversidad Autonoma de Queretaro, Queretaro, Mexico; ^cDivision of Vascular Medicine, Gonda Vascular Center, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA; ^dDivision of Pulmonary and Critical Care Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA. First author statement: the first author is a second-year fellow in critical care medicine, in accordance with the requirement that the first author be an early-career practitioner or trainee.

Afiliações: ^aUnidade de Terapia Intensiva, Hospital General San Juan del Rio, Querétaro, México; ^bUniversidad Autónoma de Querétaro, Querétaro, México; ^cDivisão de Medicina Vascular, Gonda Vascular Center, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, EUA; ^dDivisão de Pneumologia e Medicina Intensiva, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, EUA. Declaração do primeiro autor: o primeiro autor é fellow do segundo ano em medicina intensiva, em conformidade com o requisito de que o primeiro autor seja um profissional ou residente em início de carreira.

ObjectiveObjetivo

We describe a reproducible bedside strategy to unload the right ventricle (RV) and improve oxygenation after systemic thrombolysis in intubated patients with pulmonary embolism (PE) and cardiopulmonary failure (category E1+R) in centers without extracorporeal membrane oxygenation.

Descrevemos uma estratégia reprodutível à beira do leito para descarregar o ventrículo direito (VD) e melhorar a oxigenação após trombólise sistêmica em pacientes intubados com tromboembolismo pulmonar (TEP) e insuficiência cardiopulmonar (categoria E1+R) em centros sem oxigenação por membrana extracorpórea.

Key stepsEtapas-chave

Confirm category E1+R PE and give weight-adjusted systemic thrombolysis.Confirmar TEP categoria E1+R e administrar trombólise sistêmica ajustada ao peso.
Use restrictive fluids and a diuretic to decongest the RV.Usar fluidos restritivos e um diurético para descongestionar o VD.
Use vasopressors and minimal sedation to maintain arterial pressure and perfusion.Usar vasopressores e sedação mínima para manter a pressão arterial e a perfusão.
Apply RV-protective ventilation: zero positive end-expiratory pressure, low tidal volume, controlled hyperventilation.Aplicar ventilação protetora do VD: pressão positiva expiratória final (PEEP) zero, volume corrente baixo, hiperventilação controlada.
Correct acidosis toward mild alkalemia with sodium bicarbonate.Corrigir a acidose em direção a uma alcalemia leve com bicarbonato de sódio.
Add prone positioning as rescue for refractory hypoxemia.Adicionar o decúbito prono como resgate para hipoxemia refratária.

◆ Potential pitfalls◆ Armadilhas potenciais

Potential pitfalls include post-thrombolysis bleeding, positive end-expiratory pressure–induced RV afterload, airway or line dislodgment during prone positioning, propofol-related hypotension, and overventilation despite embolic dead space.

As armadilhas potenciais incluem sangramento pós-trombólise, pós-carga do VD induzida por PEEP, deslocamento de via aérea ou de cateteres durante a posição prona, hipotensão relacionada ao propofol e hiperventilação excessiva apesar do espaço morto embólico.

Take-home messageMensagem final

In category E1+R PE, this RV-protective strategy can support the patient through the perithrombolysis period of greatest severity in centers without extracorporeal membrane oxygenation.

No TEP categoria E1+R, esta estratégia de proteção do VD pode sustentar o paciente através do período peritrombólise de maior gravidade em centros sem oxigenação por membrana extracorpórea.

Section 01Seção 01

IntroductionIntrodução

Under the 2026 American College of Cardiology/American Heart Association Acute Pulmonary Embolism Clinical Categories (A to E), category E1 denotes cardiopulmonary failure with cardiogenic shock, and the R modifier denotes hypoxemic or ventilatory failure.¹ Category E1+R pulmonary embolism (PE) causes acute right ventricular (RV) pressure overload, reduced left ventricular filling, and obstructive shock, with high early mortality despite anticoagulation and reperfusion. In intubated patients, positive intrathoracic pressure, hypoxemia, and hypercapnia directly increase pulmonary vascular resistance (PVR) and RV afterload.² Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) can stabilize the most severe cases, but it is unavailable in most centers worldwide.

Here we describe a simple, reproducible, bedside strategy that any critical care team can apply after systemic thrombolysis: RV-protective ventilation, acid-base optimization toward mild alkalemia, and prone positioning as rescue for refractory hypoxemia. We illustrate the approach with 2 consecutive patients in whom PE was managed with an RV-centered protective strategy.

Sob as Categorias Clínicas de Tromboembolismo Pulmonar Agudo (A a E) de 2026 do American College of Cardiology/American Heart Association, a categoria E1 denota insuficiência cardiopulmonar com choque cardiogênico, e o modificador R denota insuficiência hipoxêmica ou ventilatória.¹ O tromboembolismo pulmonar (TEP) categoria E1+R causa sobrecarga aguda de pressão do ventrículo direito (VD), redução do enchimento ventricular esquerdo e choque obstrutivo, com alta mortalidade precoce apesar de anticoagulação e reperfusão. Em pacientes intubados, a pressão intratorácica positiva, a hipoxemia e a hipercapnia aumentam diretamente a resistência vascular pulmonar (RVP) e a pós-carga do VD.² A oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) pode estabilizar os casos mais graves, mas está indisponível na maioria dos centros no mundo.

Descrevemos aqui uma estratégia simples, reprodutível e à beira do leito que qualquer equipe de terapia intensiva pode aplicar após a trombólise sistêmica: ventilação protetora do VD, otimização acidobásica em direção a alcalemia leve e decúbito prono como resgate para hipoxemia refratária. Ilustramos a abordagem com 2 pacientes consecutivos em quem o TEP foi conduzido com uma estratégia protetora centrada no VD.

Because PE produces substantial alveolar dead space, hypercapnia may persist despite adequate ventilation; normalization of PaCO₂ should not be pursued at the expense of RV protection.

Como o TEP produz um importante espaço morto alveolar, a hipercapnia pode persistir apesar de ventilação adequada; a normalização da PaCO₂ não deve ser buscada às custas da proteção do ventrículo direito.

Section 02Seção 02

Visual summarySíntese visual

Central illustration: RV-protective bedside strategy for category E1+R pulmonary embolism — **Central illustration.Ilustração central.** This figure summarizes a physiology-driven bedside strategy applied after confirmation of category E1+R pulmonary embolism (cardiopulmonary failure with the respiratory modifier) in centers without extracorporeal membrane oxygenation. (Top row, from left to right) Weight-based systemic thrombolysis to restore pulmonary blood flow; restrictive fluids with a loop diuretic to decongest the right ventricle (RV); vasopressors with minimal sedation to preserve arterial pressure and RV coronary perfusion; RV-protective ventilation with zero positive end-expiratory pressure (PEEP), low tidal volume (Vt), and controlled hyperventilation; and correction of acidosis toward mild alkalemia. (Center) Intubated patient in prone positioning as rescue for refractory hypoxemia, maintained at zero PEEP, improving ventilation-perfusion matching and reducing RV afterload. (Inset) Axial computed tomography (CT) pulmonary angiography showing an intraluminal filling defect consistent with acute pulmonary embolism. Collectively, these interventions target the reversible determinants of pulmonary vascular resistance, namely, hypoxemia, hypercapnia, acidosis, elevated intrathoracic pressure, and volume overload. Because pulmonary embolism produces substantial alveolar dead space, hypercapnia may persist despite adequate ventilation; normalization of PaCO₂ should not be pursued at the expense of RV protection. Esta figura resume uma estratégia fisiológica à beira do leito aplicada após confirmação de tromboembolismo pulmonar categoria E1+R (insuficiência cardiopulmonar com o modificador respiratório) em centros sem ECMO. (Linha superior, da esquerda para a direita) Trombólise sistêmica ajustada ao peso para restaurar o fluxo sanguíneo pulmonar; fluidos restritivos com diurético de alça para descongestionar o ventrículo direito (VD); vasopressores com sedação mínima para preservar a pressão arterial e a perfusão coronariana do VD; ventilação protetora do VD com PEEP zero, volume corrente (Vt) baixo e hiperventilação controlada; e correção da acidose em direção a alcalemia leve. (Centro) Paciente intubado em decúbito prono como resgate para hipoxemia refratária, mantido com PEEP zero, melhorando a relação ventilação-perfusão e reduzindo a pós-carga do VD. (Recorte) Angiotomografia axial de artérias pulmonares mostrando defeito de enchimento intraluminal compatível com embolia pulmonar aguda. Coletivamente, essas intervenções visam aos determinantes reversíveis da resistência vascular pulmonar, a saber, hipoxemia, hipercapnia, acidose, pressão intratorácica elevada e sobrecarga volêmica. Como o TEP produz importante espaço morto alveolar, a hipercapnia pode persistir apesar de ventilação adequada; a normalização da PaCO₂ não deve ser buscada às custas da proteção do VD.

The 5 pillars, at a glanceOs 5 pilares, de relance

💉

Systemic thrombolysisTrombólise sistêmica

weight-basedajustada ao peso

🚫

Restrictive fluidsFluidos restritivos

+ diuretic to decongest RV+ diurético p/ descongestionar o VD

📟

VasopressorsVasopressores

+ minimal sedation+ sedação mínima

🫁

RV-protective ventilationVentilação protetora do VD

zero PEEP, low Vt, hyperventilationPEEP zero, Vt baixo, hiperventilação

pH↑

Correct acidosisCorrigir a acidose

toward mild alkalemiaem direção a alcalemia leve

Section 03Seção 03

Case summariesRelatos de casos

Patient 1 — 64-year-old manPaciente 1 — homem de 64 anos

Patient 1 was a 64-year-old man in whom PE progressed within hours from category C2+R (abnormal RV without abnormal biomarkers, plus the respiratory modifier) to category E1+R, with refractory hypoxemia and cardiogenic shock. After noninvasive ventilation failed, he was intubated with an RV-protective strategy (zero positive end-expiratory pressure [PEEP], controlled hyperventilation). He received weight-adjusted tenecteplase (45 mg), norepinephrine and vasopressin, restrictive fluids, and intravenous sodium bicarbonate (89 mEq) to target mild alkalemia (pH 7.52). Prone positioning was used as rescue for life-threatening hypoxemia, with rapid improvement in oxygenation and hemodynamics and no bleeding. He was weaned, extubated to high-flow nasal cannula, and discharged on rivaroxaban (Figures 1A to 1D).

O Paciente 1 foi um homem de 64 anos em quem o TEP progrediu, em questão de horas, da categoria C2+R (VD anormal sem biomarcadores alterados, acrescido do modificador respiratório) para a categoria E1+R, com hipoxemia refratária e choque cardiogênico. Após falha da ventilação não invasiva, foi intubado com estratégia protetora do VD (pressão positiva expiratória final [PEEP] zero, hiperventilação controlada). Recebeu tenecteplase ajustada ao peso (45 mg), norepinefrina e vasopressina, fluidos restritivos e bicarbonato de sódio intravenoso (89 mEq) com alvo de alcalemia leve (pH 7,52). O decúbito prono foi usado como resgate para hipoxemia com risco de vida, com melhora rápida da oxigenação e da hemodinâmica e sem sangramento. Foi desmamado, extubado para cânula nasal de alto fluxo e recebeu alta com rivaroxabana (Figuras 1A a 1D).

Figure 1 — Patient 1: CT pulmonary angiography, cardiac CT, coronal lung window and 12-lead ECG — **FIGURE 1 Patient 1.FIGURA 1 Paciente 1.** (A) Computed tomography pulmonary angiography showing acute bilateral central pulmonary thromboembolism with bilateral intraluminal filling defects involving the main pulmonary artery branches at the pulmonary trunk bifurcation. (B) Axial cardiac-level computed tomography pulmonary angiography showing right-sided chamber dilation, particularly of the right ventricle, with interventricular septal flattening and mild leftward bowing, consistent with acute right ventricular overload and ventricular interdependence. (C) Coronal chest computed tomography (lung window) showing a wedge-shaped, pleural-based opacity in the left lower lobe consistent with pulmonary infarction. (D) 12-lead electrocardiogram (paper speed 25 mm/s; gain 10 mm/mV) showing sinus tachycardia (approximately 120-130 beats/min) and an S1Q3T3 pattern, consistent with acute right ventricular strain. (A) Angiotomografia de artérias pulmonares mostrando tromboembolismo pulmonar central bilateral agudo, com defeitos de enchimento intraluminais bilaterais acometendo os ramos das artérias pulmonares principais na bifurcação do tronco pulmonar. (B) Angiotomografia axial no nível cardíaco mostrando dilatação das câmaras direitas, em particular do ventrículo direito, com achatamento do septo interventricular e leve curvatura para a esquerda, compatível com sobrecarga aguda do ventrículo direito e interdependência ventricular. (C) Tomografia coronal de tórax (janela pulmonar) mostrando opacidade em cunha, de base pleural, no lobo inferior esquerdo, compatível com infarto pulmonar. (D) Eletrocardiograma de 12 derivações (velocidade do papel 25 mm/s; ganho 10 mm/mV) mostrando taquicardia sinusal (aproximadamente 120-130 bpm) e padrão S1Q3T3, compatível com sobrecarga aguda do ventrículo direito.

Patient 2 — 36-year-old manPaciente 2 — homem de 36 anos

Patient 2 was a 36-year-old man with obesity admitted with category C3+R PE (abnormal RV and an elevated natriuretic peptide, plus the respiratory modifier), comprising peripheral (segmental and subsegmental) emboli, left upper-limb deep vein thrombosis, and left jugular vein thrombosis, with severe RV dysfunction (left ventricular ejection fraction 22%-24%); over the following days he progressed to category E1+R. He was intubated with zero PEEP RV-protective ventilation; despite controlled hyperventilation, PaCO₂ reached 63 mm Hg, reflecting embolic dead space. He received alteplase (100 mg over 2 hours), dual vasopressors, and sodium bicarbonate (89 mEq). For refractory hypoxemia, the day after thrombolysis, a single prone session at zero PEEP improved the PaO₂/FiO₂ ratio from 61 mm Hg to 93 mm Hg and converted acidemia to mild alkalemia (pH 7.31-7.47) (Figures 2A to 2D). He recovered and was discharged on apixaban.

O Paciente 2 foi um homem de 36 anos com obesidade admitido com TEP categoria C3+R (VD anormal e peptídeo natriurético elevado, acrescido do modificador respiratório), compreendendo êmbolos periféricos (segmentares e subsegmentares), trombose venosa profunda de membro superior esquerdo e trombose da veia jugular esquerda, com disfunção grave do VD (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 22%-24%); nos dias seguintes, progrediu para a categoria E1+R. Foi intubado com ventilação protetora do VD com PEEP zero; apesar da hiperventilação controlada, a PaCO₂ atingiu 63 mm Hg, refletindo espaço morto embólico. Recebeu alteplase (100 mg em 2 horas), dupla vasopressão e bicarbonato de sódio (89 mEq). Para hipoxemia refratária, no dia seguinte à trombólise, uma única sessão em decúbito prono com PEEP zero melhorou a relação PaO₂/FiO₂ de 61 mm Hg para 93 mm Hg e converteu a acidemia em alcalemia leve (pH 7,31-7,47) (Figuras 2A a 2D). Recuperou-se e recebeu alta com apixabana.

Figure 2 — Patient 2: coronal CT, lung-window axial CT, contrast axial CT and 12-lead ECG — **FIGURE 2 Patient 2.FIGURA 2 Paciente 2.** (A) Coronal contrast-enhanced computed tomography reconstruction showing dilation of the central pulmonary arteries and a left basal, pleural-based parenchymal opacity. (B) Axial computed tomography of the lower thorax (lung window) showing dense consolidation with surrounding ground-glass opacity in the left lower lobe, adjacent to the diaphragm and hepatic dome, consistent with pulmonary infarction with an associated inflammatory or pneumonic process, together with a small left pleural effusion. (C) Axial contrast-enhanced computed tomography at the level of the pulmonary trunk and cardiac chambers showing segmental and subsegmental intraluminal filling defects with dilation of the main pulmonary artery, right ventricular dilation, and septal flattening, consistent with acute right ventricular overload and ventricular interdependence. (D) 12-lead electrocardiogram (paper speed 25 mm/s; gain 10 mm/mV) showing sinus tachycardia (approximately 100-110 beats/min), an S1Q3T3 pattern, and T-wave inversions in the right precordial leads (V1 to V3), consistent with acute right ventricular strain. (A) Reconstrução tomográfica coronal com contraste mostrando dilatação das artérias pulmonares centrais e opacidade parenquimatosa de base pleural em base esquerda. (B) Tomografia axial de tórax inferior (janela pulmonar) mostrando consolidação densa com opacidade em vidro fosso ao redor no lobo inferior esquerdo, adjacente ao diafragma e à cúpula hepática, compatível com infarto pulmonar com processo inflamatório ou pneumônico associado, acompanhada de pequeno derrame pleural esquerdo. (C) Tomografia axial com contraste no nível do tronco pulmonar e das câmaras cardíacas mostrando defeitos de enchimento intraluminais segmentares e subsegmentares com dilatação da artéria pulmonar principal, dilatação do ventrículo direito e achatamento septal, compatíveis com sobrecarga aguda do VD e interdependência ventricular. (D) Eletrocardiograma de 12 derivações (velocidade do papel 25 mm/s; ganho 10 mm/mV) mostrando taquicardia sinusal (aproximadamente 100-110 bpm), padrão S1Q3T3 e inversões da onda T nas derivações precordiais direitas (V1 a V3), compatíveis com sobrecarga aguda do VD.

Section 04Seção 04

Procedural stepsEtapas do procedimento

Confirm PE with cardiopulmonary failure.Confirmar TEP com insuficiência cardiopulmonar.

Use bedside point-of-care ultrasound (RV dilation, septal flattening, McConnell sign, reduced tricuspid annular plane systolic excursion) and, when feasible, computed tomography pulmonary angiography. Support the diagnosis with an elevated D-dimer, RV strain on the electrocardiogram (S1Q3T3, right precordial T-wave inversions), and validated risk scores. Confirm hypotension or shock to establish cardiopulmonary failure, and classify severity with the clinical categories; both patients reached category E1+R, compatible with Society for Cardiovascular Angiography and Interventions SHOCK stage C.¹

Use ultrassom pontual à beira do leito (dilatação do VD, achatamento septal, sinal de McConnell, excursão sistólica da plano anular tricúspide reduzida) e, quando viável, angiotomografia de artérias pulmonares. Apoie o diagnóstico com dímero-D elevado, sobrecarga do VD no eletrocardiograma (S1Q3T3, inversões de T precordiais direitas) e escores de risco validados. Confirme hipotensão ou choque para estabelecer a insuficiência cardiopulmonar e classifique a gravidade pelas categorias clínicas; ambos os pacientes atingiram a categoria E1+R, compatível com estágio C de SHOCK da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions.¹
Deliver systemic thrombolysis promptly.Administrar trombólise sistêmica prontamente.

Give a weight-adjusted single bolus of tenecteplase or alteplase 100 mg infused over 2 hours, after checking for absolute contraindications and obtaining consent.³ Minimize venipunctures and invasive procedures around administration to reduce bleeding.

Administre bolus único ajustado ao peso de tenecteplase ou alteplase 100 mg infundida em 2 horas, após verificar contraindicações absolutas e obter consentimento.³ Minimize punções venosas e procedimentos invasivos ao redor da administração para reduzir o sangramento.
Decongest RV: restrictive fluids and diuresis.Descongestionar o VD: fluidos restritivos e diurese.

Use a restrictive fluid strategy to avoid RV overdistention. When there is RV volume overload or venous congestion and blood pressure allows, add a loop diuretic to decongest and offload the RV; avoid diuresis in preload-dependent hypotension.

Use uma estratégia hídrica restritiva para evitar a hiperdistensão do VD. Quando houver sobrecarga volumétrica do VD ou congestão venosa e a pressão arterial permitir, adicione um diurético de alça para descongestionar e descarregar o VD; evite diurese na hipotensão dependente de pré-carga.
Support hemodynamics.Suportar a hemodinâmica.

Start norepinephrine, adding vasopressin if needed, to keep mean arterial pressure at least 65 mm Hg and preserve RV coronary perfusion. Keep sedation to a minimum to limit vasodilation and myocardial depression.

Inicie norepinefrina, adicionando vasopressina se necessário, para manter a pressão arterial média em pelo menos 65 mm Hg e preservar a perfusão coronariana do VD. Mantenha a sedação no mínimo para limitar vasodilatação e depressão miocárdica.
Intubate only when necessary, using an RV-protective approach.Intubar apenas quando necessário, com abordagem protetora do VD.

Preoxygenate with noninvasive ventilation, and elevate the head of the bed. Avoid propofol; use fentanyl with midazolam or etomidate, plus a rapid-onset neuromuscular blocker. Anticipate hemodynamic collapse and have vasopressors ready.

Pré-oxigene com ventilação não invasiva e eleve a cabeceira. Evite propofol; use fentanil com midazolam ou etomidato, mais um bloqueador neuromuscular de início rápido. Antecipe o colapso hemodinâmico e mantenha vasopressores prontos.
Set RV-protective ventilation.Configurar a ventilação protetora do VD.

Use zero PEEP during the most unstable phase, low tidal volume (about 6-8 mL/kg predicted body weight), high FiO₂, and controlled hyperventilation (minute ventilation about 200 mL/kg/min, roughly 14 L/min).⁴ Expect PaCO₂ to remain elevated despite high minute ventilation because of embolic dead space; do not aggressively maintain normocapnia by increasing mechanical ventilator settings to injurious pressures.⁵

Use PEEP zero durante a fase mais instável, volume corrente baixo (cerca de 6-8 mL/kg de peso predito), FiO₂ alta e hiperventilação controlada (ventilação minuto de cerca de 200 mL/kg/min, aproximadamente 14 L/min).⁴ Espere que a PaCO₂ permaneça elevada apesar da ventilação minuto alta, por causa do espaço morto embólico; não mantenha a normocapnia agressivamente aumentando os ajustes do ventilador mecânico a pressões lesivas.⁵
Optimize acid-base status toward mild alkalemia.Otimizar o estado acidobásico em direção a alcalemia leve.

Correct hypoxemia, hypercapnia, and acidosis, all of which raise PVR. Administer intravenous sodium bicarbonate (eg, 10 ampules of 7.5%, about 89 mEq) to reach a pH near 7.45 to 7.50, attenuating hypoxic pulmonary vasoconstriction and unloading the RV.

Corrija hipoxemia, hipercapnia e acidose, que elevam a RVP. Administre bicarbonato de sódio intravenoso (por exemplo, 10 ampolas a 7,5%, cerca de 89 mEq) para atingir pH próximo de 7,45 a 7,50, atenuando a vasoconstrição pulmonar hipóxica e descarregando o VD.
Apply prone positioning as rescue for refractory hypoxemia.Aplicar decúbito prono como resgate para hipoxemia refratária.

When oxygenation remains life threatening following the above-mentioned measures and ECMO is unavailable, turn the patient prone while maintaining zero PEEP.⁶ Obtain arterial blood gas test immediately before prone positioning and again at 12 to 24 hours. Secure the endotracheal tube, central and dialysis lines, and pressure points before turning.^7,8

Quando a oxigenação permanecer com risco de vida após as medidas acima e a ECMO estiver indisponível, vire o paciente em prono mantendo PEEP zero.⁶ Obtenha gasometria arterial imediatamente antes do decúbito prono e novamente em 12 a 24 horas. Fixe o tubo endotraqueal, os cateteres centrais e de diálise e proteja os pontos de pressão antes de virar.^7,8
Monitor, wean, and de-escalate.Monitorar, desmamar e desescalonar.

Track the arterial blood gases, mean arterial pressure, vasopressor dose, and lactate. As the RV recovers and oxygenation improves, return the patient to supine position, reduce sedation, and follow a standardized weaning protocol. Extubate to high-flow nasal cannula, adding nocturnal noninvasive ventilation when obstructive sleep apnea is present (Table 1).

Acompanhe a gasometria arterial, a pressão arterial média, a dose de vasopressor e o lactato. À medida que o VD se recupera e a oxigenação melhora, retorne o paciente ao decúbito dorsal, reduza a sedação e siga um protocolo padronizado de desmame. Extube para cânula nasal de alto fluxo, adicionando ventilação não invasiva noturna quando houver apneia obstrutiva do sono (Tabela 1).

Section 05Seção 05

Equipment and recommended settingsEquipamento e ajustes recomendados

TABLE 1 · Equipment and Recommended Settings for Right Ventricle–Protective Strategy in Pulmonary Embolism With Cardiopulmonary Failure (Category E1+R)
Item	Setting or Specification
Thrombolytic	Tenecteplase weight-based single bolus, or alteplase 100 mg over 2 h
Ventilator	Zero PEEP; tidal volume 6-8 mL/kg predicted body weight; high FiO₂; controlled hyperventilation (minute ventilation approximately 200 mL/kg/min)
Fluids and diuresis	Restrictive fluid strategy; loop diuretic when RV volume overload or venous congestion and blood pressure allows
Vasopressors	Norepinephrine, plus vasopressin if needed; target mean arterial pressure at least 65 mm Hg
Induction and sedation	Fentanyl with midazolam or etomidate; rocuronium; avoid propofol
Acid-base	Sodium bicarbonate 7.5%; target pH 7.45-7.50
Monitoring	Serial blood gases; point-of-care ultrasound or echocardiography; lactate
Prone positioning	Trained team of at least 5; endotracheal tube and femoral line securement; pressure-point padding
Oxygen backup	High-flow nasal cannula; CPAP or noninvasive ventilation for weaning and for obstructive sleep apnea

TABELA 1 · Equipamento e Ajustes Recomendados para a Estratégia de Proteção do Ventrículo Direito no Tromboembolismo Pulmonar com Insuficiência Cardiopulmonar (Categoria E1+R)
Item	Ajuste ou Especificação
Trombolítico	Tenecteplase em bolus único ajustado ao peso, ou alteplase 100 mg em 2 h
Ventilador	PEEP zero; volume corrente 6-8 mL/kg de peso predito; FiO₂ alta; hiperventilação controlada (ventilação minuto de aproximadamente 200 mL/kg/min)
Fluidos e diurese	Estratégia hídrica restritiva; diurético de alça quando houver sobrecarga volumétrica do VD ou congestão venosa e a pressão arterial permitir
Vasopressores	Norepinefrina, mais vasopressina se necessário; alvo de pressão arterial média de pelo menos 65 mm Hg
Indução e sedação	Fentanil com midazolam ou etomidato; rocurônio; evitar propofol
Acidobásico	Bicarbonato de sódio 7,5%; alvo de pH 7,45-7,50
Monitorização	Gasometrias seriadas; ultrassom pontual ou ecocardiografia; lactato
Decúbito prono	Equipe treinada de pelo menos 5 pessoas; fixação do tubo endotraqueal e do cateter femoral; acolchoamento dos pontos de pressão
Retaguarda de O₂	Cânula nasal de alto fluxo; CPAP ou ventilação não invasiva para desmame e para apneia obstrutiva do sono

Note:Nota: Thrombolytic choice (tenecteplase or alteplase) depends on local availability. CPAP = continuous positive airway pressure; PEEP = positive end-expiratory pressure; RV = right ventricular.A escolha do trombolítico (tenecteplase ou alteplase) depende da disponibilidade local. CPAP = pressão positiva contínua em via aérea; PEEP = pressão positiva expiratória final; VD = ventrículo direito.

Section 06Seção 06

Potential pitfallsArmadilhas potenciais

Bleeding after thrombolysisSangramento após trombólise

Avoid nonessential punctures and catheter placements around thrombolysis, monitor neurologically, and hold any anticoagulant bolus until bleeding risk is reassessed.

Evite punções e posicionamentos de cateteres não essenciais ao redor da trombólise, monitore neurológicamente e retenha qualquer bolus anticoagulante até que o risco de sangramento seja reavaliado.

PEEP-induced RV afterloadPós-carga do VD induzida por PEEP

PEEP can raise intrathoracic pressure and PVR; default to low or zero PEEP during instability and titrate cautiously only after recovery.

A PEEP pode elevar a pressão intratorácica e a RVP; use PEEP baixa ou zero como padrão durante a instabilidade e titule com cautela apenas após a recuperação.

Pursuing normocapniaBuscar a normocapnia

Aggressive hyperventilation raises airway pressure and can worsen RV afterload. Because dead space keeps PaCO₂ high, accept permissive hypercapnia rather than escalate pressures.

A hiperventilação agressiva eleva a pressão de via aérea e pode piorar a pós-carga do VD. Como o espaço morto mantém a PaCO₂ alta, aceite a hipercapnia permissiva em vez de escalar as pressões.

Sedation choiceEscolha da sedação

Propofol causes vasodilation and myocardial depression and has been linked to worse outcomes during PE interventions. Fentanyl with midazolam or etomidate is preferred.⁹

O propofol causa vasodilatação e depressão miocárdica e foi associado a piores desfechos durante intervenções para TEP. Fentanil com midazolam ou etomidato é preferível.⁹

Prone positioning complicationsComplicações do decúbito prono

Coordinate a trained team, secure the airway and all lines (including femoral dialysis catheters), protect pressure points, and screen for contraindications such as spinal instability or an open abdomen.

Coordene uma equipe treinada, fixe a via aérea e todos os cateteres (incluindo cateteres de diálise femorais), proteja os pontos de pressão e rastreie contraindicações como instabilidade espinhal ou abdome aberto.

Volume overloadSobrecarga volêmica

Liberal administration of fluids distends the failing RV; use a restrictive strategy and vasopressors instead.

A administração liberal de fluidos distende o VD em falência; use uma estratégia restritiva e vasopressores em vez disso.

Bicarbonate cautionsCuidados com o bicarbonato

Rapid alkalinization can lower ionized calcium and potassium and generate carbon dioxide. Monitor electrolytes and ensure adequate ventilation to clear the carbon dioxide load.

A alcalinização rápida pode reduzir o cálcio ionizado e o potássio e gerar dióxido de carbono. Monitore os eletrólitos e garanta ventilação adequada para eliminar a carga de dióxido de carbono.

Section 07Seção 07

Deidentified combined timelineLinha do tempo combinada anonimizada

Timeline	Events
Patient 1 (64-y-old man; systemic thrombolysis with tenecteplase)
Day 1	A 64-y-old man with probable chronic heart failure and remote severe traumatic brain injury presented with sudden severe dyspnea, oppressive chest pain, and profound hypoxemia (oxygen saturation near 65% on room air). Point-of-care ultrasound showed RV dilation, ventricular interdependence, and McConnell sign; echocardiography revealed a mobile thrombus in transit in the right side of the heart; CT pulmonary angiography confirmed bilateral central pulmonary embolism (category C2+R). Enoxaparin was started.
Day 1 (h later)	Noninvasive ventilation was attempted but failed, prompting rapid-sequence intubation with zero PEEP RV-protective ventilation and controlled hyperventilation. He progressed to cardiopulmonary failure (category E1+R) with severe hypoxemia (oxygen saturation 66%), hypotension (mean arterial pressure 64 mm Hg), mottling, and metabolic acidosis. Norepinephrine and vasopressin were started, with intravenous sodium bicarbonate (89 mEq) to target mild alkalemia (pH 7.52).
Day 1 (continued)	Weight-adjusted tenecteplase (45 mg) was administered, and prone positioning was used as rescue for life-threatening hypoxemia, with rapid improvement in oxygenation and hemodynamics and no bleeding.
Subsequent days	After a successful spontaneous breathing trial, he was extubated to high-flow nasal cannula and then conventional nasal cannula, with early mobilization.
Discharge	He was discharged on rivaroxaban, with cardiology, pulmonology, and primary care follow-up.
Patient 2 (36-y-old man; systemic thrombolysis with alteplase)
Day 1	A 36-y-old man with obesity, hypertension, and obstructive sleep apnea presented with sudden severe chest pain and hypoxemia (oxygen saturation nadir near 70%). Electrocardiogram showed no ST-segment elevation, with negative troponin and positive myoglobin. Echocardiography and CT pulmonary angiography confirmed acute bilateral pulmonary embolism. He was discharged on a direct oral anticoagulant.
Day 3	He returned within 48 h after referral with hypoxemic failure (oxygen saturation 81%), tachycardia, and hypertension (category C3+R). Therapeutic enoxaparin was started.
Day 4	Imaging confirmed bilateral pulmonary thromboembolism with main pulmonary artery dilation, splenic infarction, an incidental solitary kidney, and left upper extremity deep vein thrombosis. Echocardiography showed severe RV dysfunction with a left ventricular ejection fraction of 22%-24%, consistent with acute cor pulmonale.
Day 5	He was admitted to the intensive care unit for close monitoring.
Day 7	Progressive respiratory distress and hemodynamic deterioration marked progression to category E1+R, prompting intubation with zero-PEEP RV-protective ventilation and controlled hyperventilation; dual vasopressors were started.
Day 8	Systemic thrombolysis with alteplase (100 mg over 2 h) was administered under close bleeding surveillance, with no major bleeding.
Day 9	For persistent life-threatening hypoxemia, a single prone session at zero PEEP was performed, with sodium bicarbonate (about 89 mEq) to target mild alkalemia. Over 24 h, PaO₂/FiO₂ ratio improved from 61 mm Hg to 93 mm Hg, and pH rose from 7.31 to 7.47.
Day 19	After 12 d of invasive mechanical ventilation, he was weaned and extubated to high-flow nasal cannula, then to nocturnal noninvasive ventilation for obstructive sleep apnea.
Day 26	He was transferred to the ward neurologically intact, with recovered renal function and no vasopressor requirement, after a 22-d intensive care stay and was discharged on apixaban.

Linha do tempo	Eventos
Paciente 1 (homem de 64 anos; trombólise sistêmica com tenecteplase)
Dia 1	Homem de 64 anos com provável insuficiência cardíaca crônica e traumatismo cranioencefálico grave remoto apresentou dispneia súbita grave, dor opressiva no peito e hipoxemia profunda (saturação de oxigênio próxima de 65% em ar ambiente). O ultrassom pontual mostrou dilatação do VD, interdependência ventricular e sinal de McConnell; o ecocardiograma revelou trombo móvel em trânsito no lado direito do coração; a angiotomografia de artérias pulmonares confirmou embolia pulmonar central bilateral (categoria C2+R). A enoxaparina foi iniciada.
Dia 1 (h depois)	A ventilação não invasiva foi tentada, mas falhou, motivando intubação de sequência rápida com ventilação protetora do VD com PEEP zero e hiperventilação controlada. Progrediu para insuficiência cardiopulmonar (categoria E1+R) com hipoxemia grave (saturação de oxigênio 66%), hipotensão (pressão arterial média 64 mm Hg), marmoreio e acidose metabólica. Norepinefrina e vasopressina foram iniciadas, com bicarbonato de sódio intravenoso (89 mEq) com alvo de alcalemia leve (pH 7,52).
Dia 1 (continua)	Tenecteplase ajustada ao peso (45 mg) foi administrada, e o decúbito prono foi usado como resgate para hipoxemia com risco de vida, com melhora rápida da oxigenação e da hemodinâmica e sem sangramento.
Dias seguintes	Após teste de respiração espontânea bem-sucedido, foi extubado para cânula nasal de alto fluxo e depois para cânula nasal convencional, com mobilização precoce.
Alta	Recebeu alta com rivaroxabana, com acompanhamento de cardiologia, pneumologia e atenção primária.
Paciente 2 (homem de 36 anos; trombólise sistêmica com alteplase)
Dia 1	Homem de 36 anos com obesidade, hipertensão e apneia obstrutiva do sono apresentou dor torácica súbita grave e hipoxemia (nadir de saturação de oxigênio próximo de 70%). O eletrocardiograma não mostrou supradesnivelamento do segmento ST, com troponina negativa e mioglobina positiva. Ecocardiograma e angiotomografia de artérias pulmonares confirmaram embolia pulmonar bilateral aguda. Recebeu alta com anticoagulante oral direto.
Dia 3	Retornou em 48 h após encaminhamento com insuficiência hipoxêmica (saturação de oxigênio 81%), taquicardia e hipertensão (categoria C3+R). Enoxaparina terapêutica foi iniciada.
Dia 4	A imagem confirmou tromboembolismo pulmonar bilateral com dilatação da artéria pulmonar principal, infarto esplênico, rim único incidental e trombose venosa profunda de membro superior esquerdo. O ecocardiograma mostrou disfunção grave do VD com fração de ejeção do VE de 22%-24%, compatível com cor pulmonale agudo.
Dia 5	Foi internado na unidade de terapia intensiva para monitorização estreita.
Dia 7	Desconforto respiratório progressivo e deterioração hemodinâmica marcaram a progressão para a categoria E1+R, motivando intubação com ventilação protetora do VD com PEEP zero e hiperventilação controlada; dupla vasopressão foi iniciada.
Dia 8	Trombólise sistêmica com alteplase (100 mg em 2 h) foi administrada sob vigilância estreita de sangramento, sem sangramento maior.
Dia 9	Para hipoxemia persistente com risco de vida, uma única sessão em prono com PEEP zero foi realizada, com bicarbonato de sódio (cerca de 89 mEq) com alvo de alcalemia leve. Em 24 h, a relação PaO₂/FiO₂ melhorou de 61 mm Hg para 93 mm Hg, e o pH subiu de 7,31 para 7,47.
Dia 19	Após 12 dias de ventilação mecânica invasiva, foi desmamado e extubado para cânula nasal de alto fluxo e, em seguida, para ventilação não invasiva noturna por apneia obstrutiva do sono.
Dia 26	Foi transferido para a enfermaria neurológicamente intacto, com função renal recuperada e sem necessidade de vasopressores, após 22 dias de terapia intensiva, e recebeu alta com apixabana.

Note:Nota: Generic, unidentifiable timeline descriptors are used to avoid patient identification. Day numbers are relative to each patient's initial presentation rather than calendar dates. CT = computed tomography; PEEP = positive end-expiratory pressure; RV = right ventricular.São usados descritores genéricos e não identificáveis de linha do tempo para evitar a identificação dos pacientes. Os números de dias são relativos à apresentação inicial de cada paciente, e não a datas de calendário. TC = tomografia computadorizada; PEEP = pressão positiva expiratória final; VD = ventrículo direito.

Section 08Seção 08

ConclusionsConclusões

In centers without ECMO, a physiologically guided, RV-protective strategy can bridge intubated patients with PE with cardiopulmonary failure through the critical perithrombolysis window. The core elements are simple and reproducible: zero PEEP RV-protective ventilation, correction of hypoxemia and acidosis toward mild alkalemia, restrictive fluids and diuresis with vasopressor support, and prone positioning as rescue for refractory hypoxemia. In 2 consecutive patients, this approach improved oxygenation and hemodynamics without bleeding complications. Prospective study is warranted, ideally within multidisciplinary pulmonary embolism response teams.¹⁰ Both patients reached clinical category E1+R, and, consistent with the guideline preference for direct oral anticoagulants, each was transitioned to a direct oral anticoagulant for maintenance therapy (Table 2).¹

Em centros sem ECMO, uma estratégia de proteção do VD guiada pela fisiologia pode sustentar pacientes intubados com TEP e insuficiência cardiopulmonar através da janela crítica peritrombólise. Os elementos centrais são simples e reprodutíveis: ventilação protetora do VD com PEEP zero, correção da hipoxemia e da acidose em direção a alcalemia leve, fluidos restritivos e diurese com suporte vasopressor, e decúbito prono como resgate para hipoxemia refratária. Em 2 pacientes consecutivos, essa abordagem melhorou a oxigenação e a hemodinâmica sem complicações hemorrágicas. Um estudo prospectivo é indicado, idealmente no âmbito de equipes multidisciplinares de resposta ao tromboembolismo pulmonar.¹⁰ Ambos os pacientes atingiram a categoria clínica E1+R e, coerentemente com a preferência das diretrizes por anticoagulantes orais diretos, cada um foi transicionado para um anticoagulante oral direto como terapia de manutenção (Tabela 2).¹

0

cm H₂O PEEP in the unstable phase.

cm H₂O de PEEP na fase instável.

7.52

pH target achieved (P1) — mild alkalemia.

Alvo de pH atingido (P1) — alcalemia leve.

61→93

PaO₂/FiO₂ after one prone session (P2).

PaO₂/FiO₂ após uma sessão em prono (P2).

0

major bleeding events in both cases.

eventos de sangramento maior em ambos os casos.

Section 09Seção 09

Back matterInformações finais

Abbreviations and acronymsAbreviaturas e siglas

ECMO — extracorporeal membrane oxygenationoxigenação por membrana extracorpórea

PE — pulmonary embolismtromboembolismo pulmonar (TEP)

PEEP — positive end-expiratory pressurepressão positiva expiratória final

PVR — pulmonary vascular resistanceresistência vascular pulmonar

RV — right ventricle/right ventricularventrículo direito / do ventrículo direito

Data statement, acknowledgments, funding, disclosuresDeclaração de dados, agradecimentos, financiamento e declarações

DATA STATEMENT The visual summary illustration was created using BioRender.com and OpenAI ChatGPT (GPT-5.5) image generation. The authors reviewed, edited, and approved the final content and assume full responsibility for its scientific accuracy and interpretation.

DECLARAÇÃO DE DADOS A ilustração da síntese visual foi criada usando BioRender.com e geração de imagem OpenAI ChatGPT (GPT-5.5). Os autores revisaram, editaram e aprovaram o conteúdo final e assumem total responsabilidade por sua precisão científica e interpretação.

ACKNOWLEDGMENTS The authors thank the patients and all staff involved in these cases.

AGRADECIMENTOS Os autores agradecem aos pacientes e a toda a equipe envolvida nesses casos.

FUNDING SUPPORT AND AUTHOR DISCLOSURES The authors have reported that they have no relationships relevant to the contents of this paper to disclose.

APOIO FINANCEIRO E DECLARAÇÕES DOS AUTORES Os autores declararam não ter relações relevantes ao conteúdo deste artigo a divulgar.

ADDRESS FOR CORRESPONDENCE Dr Jorge Beauregard-Mora, Intensive Care Unit, Hospital General San Juan del Rio, Luis Donaldo Colosio 422, San Juan del Rio, Queretaro 76804, Mexico. E-mail: drjorgebeauregard@gmail.com.

ENDEREÇO PARA CORRISPONDÊNCIA Dr Jorge Beauregard-Mora, Unidade de Terapia Intensiva, Hospital General San Juan del Rio, Luis Donaldo Colosio 422, San Juan del Rio, Querétaro 76804, México. E-mail: drjorgebeauregard@gmail.com.

Keywords:Palavras-chave: mechanical ventilation, prone position, pulmonary embolism, right ventricular failure, thrombolytic therapy.ventilação mecânica, posição prona, embolia pulmonar, insuficiência ventricular direita, terapia trombolítica.

Rights:Direitos: © 2026 The Authors. Published by Elsevier on behalf of the American College of Cardiology Foundation. Open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ISSN 2666-0849. This page reproduces the full article text and figures with attribution for teaching purposes.© 2026 Os Autores. Publicado pela Elsevier em nome da American College of Cardiology Foundation. Artigo de acesso aberto sob a licença CC BY (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ISSN 2666-0849. Esta página reproduz o texto integral do artigo e as figuras com atribuição, para fins didáticos.

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Right Ventricular–Protective Strategies in Pulmonary Embolism With Cardiopulmonary Failure — Prone Positioning and Mechanical Ventilation Estratégias de Proteção do Ventrículo Direito no Tromboembolismo Pulmonar com Insuficiência Cardiopulmonar — Decúbito Prono e Ventilação Mecânica