Infecções Pleurais
O que há de novo
Da prevalência crescente à toracoscopia médica: imagem, biomarcadores, 16S/metagenômica, escore RAPID, antibioticoterapia curta, protocolo MIST-2 refinado e a janela da cirurgia precoce — a revisão state-of-the-art traduzida e reconstruída.
Inovações em infecções pleurais — as 7 frentes
Figura 1 do artigo, recriada em PT-BR: cada etapa do manejo tem desenvolvimentos atuais e esperados.
Avaliação inicial
- Identificação de risco por epidemiologia atualizada
- IA na leitura do derrame
- POCUS amplo
- biomarcadores de imagem para tipo de líquido e risco
Toracentese
- Novos biomarcadores (PAI-1, suPAR, NETs) na decisão
- microbiologia molecular (16S rRNA, metagenômica, painéis PCR sindrômicos)
Drenagem
- Migração para drenos de pequeno calibre
- definir papel do manejo conservador e toracenteses iterativas
- IPC em infecções crônicas
Antibióticos
- Cursos mais curtos guiados por parâmetros clínicos
- terapia empírica personalizada pela nova microbiologia
- amplo espectro precoce conforme resistência local
Terapia intrapleural
- Otimizar dose e protocolo
- novos agentes intrapleurais
- identificar pacientes em risco de falha de IET
Cirurgia
- Seleção individualizada para intervenção precoce
- técnicas/equipero perioperatório em melhoria
- ampliar papel da toracoscopia médica
Estratificação
- RAPID embutido em algoritmos
- modelos de risco com imagem, microbiologia e biomarcadores do líquido
O que há de novo em infecções pleurais
Revisão state-of-the-art publicada na BREATHE (ERS, 2026;22:250038) — Kenig, Azmanov, Alsharif, Idais, Cytter-Kuint, Darawshy & Kuint (Hadassah / Universidade Hebraica de Jerusalém). Foco: adulto imunocompetente — empiema infantil, tuberculoso e infecções oportunistas estão fora do escopo.
A prevalência mundial de infecção pleural continua subindo, e cada etapa do manejo foi redesenhada nos últimos anos: ultrassom point-of-care, biomarcadores, microbiologia molecular, antibioticoterapia mais curta, terapia enzimática intrapleural refinada, cirurgia precoce e toracoscopia médica.
Definições (ERS × BTS)
Infecção pleural (ERS): coleção pleural com sintomas infecciosos + pH <7,2 ou glicose <2,2 mmol/L ou cultura positiva. BTS: entrada e replicação de bactérias na cavidade pleural, diagnóstico multimodalidade. Empiema: pus franco na cavidade. Derrame paraneumônico complicado: derrame no contexto de pneumonia com sinais de infecção do líquido — termo que não cobre todos os casos (pode haver infecção pleural sem pneumonia evidente).
Prevalência em alta — quem é o paciente típico
- EUA: internações por empiema 8,1 → 11,1 por 100.000 adultos (2007–2016), com readmissão em 30 dias maior (Mummadi). Inglaterra e França: alta, sobretudo em idosos; tendência mista nos EUA.
- Predominância masculina, idade média ~60 anos — mas 42–60% dos casos têm <65 anos.
- Comorbidades: revisão sistemática com 227.898 pacientes — prevalência mediana de comorbidades 72% (IIQ 58–83%): câncer, diabetes, cardiopatia (isquemia, FA, hipertensão). COPD, antes tida como protetora, tem prevalência aumentada de empiema (Lu et al.).
- Por que subiu? Envelhecimento, imunossupressão, diabetes/DRC, mais CT/US detectando casos, patógenos resistentes e — pós-vacina pneumocócica — mudança de sorotipos: os sorotipos 1 e 3 (maior predileção pleural) não caíram com PCV13; sorotipos não vacinais aumentaram.
Desfechos
Mortalidade
10% em 3 meses · 19% em 12 meses. Revisão com >200 mil pacientes: 4% intrahospitalar (menor que relatos antigos).
Varia com perfil
UK 2008–2018: 14,9% intrahospitalar. Bobbio: 17,1% — com câncer salta para 29,5% vs 10,7%.
Comunitária × saúde
Intra-hospitalar: 13,4% (comunitária) vs 16,6% (assistencial); em 1 ano: 32,4% vs 45,5%.
Internação média de 2 a 3 semanas quando há infecção pleural. Fatores de mortalidade: idade, multimorbidade, baixo estado funcional, etilismo.
Três fases: exsudativa → fibrinopurulenta → organização
Exsudativa
Inflamação pulmonar adjacente irrita a pleura visceral → permeabilidade vascular ↑, neutrófilos migram, líquido estéril se acumula ("derrame simples").
Fibrinopurulenta
Bactérias + produtos de degradação invadem o espaço; cascata de coagulação + fibrinólise reduzida → septos e loculações encapsulam bolsões de pus. pH ↓ e LDH ↑. IL-8 é o quimiotático central para neutrófilos; correlaciona com TNF-α (motor da fibrose).
Organização
Sem tratamento, camada fibrosa densa reveste as pleuras → pulmão aprisionado ("trapped lung") e fibro-tórax crônico.
USG primeiro; CT com 5 marcadores; RM emergente
- USG torácico (TUS) = modalidade inicial recomendada pela ERS para avaliação e decisão — acurácia superior a CT e radiografia, com VPP/VPN de até 82%; guia toracentese e dreno.
- 5 marcadores de CT mais informativos (meta-análise): realce pleural, espessamento pleural, loculações, espessamento gorduroso e estranding de gordura.
- Sinal da pleura dividida (realce das duas camadas) + volume >30 mL discrimina derrame complicado antes mesmo da toracentese.
- CT também categoriza exsudato por unidades Hounsfield elevadas e razão líquido/sangue.
- RM: sem radiação, série follow-up; estudo prospectivo pequeno (13 pacientes) — 23 min/exame, experiência positiva e superior à CT para detectar septos. Limites: tempo, cooperação, custo, disponibilidade.
