🫁 Manual Clínico - Ultrafiltração Personalizada no Paciente

Visão geral

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Abordagem por Endotipos e Preditores Dinâmicos

1. Contexto e Problema Clínico

A sobrecarga hídrica (fluid overload — FO) após reanimação volumétrica é frequente no paciente crítico e está associada de forma independente a:

Mais de dois terços dos pacientes apresentam FO no início da TSR.

A ultrafiltração (UF) — remoção de fluido por gradiente de pressão durante terapia de substituição renal (TSR) — é a principal estratégia para reverter a FO em pacientes oligúricos, com resistência a diuréticos ou complicações ameaçadoras à vida.

2. Fisiologia da Resposta à Ultrafiltração

A intolerância à UF não é simplesmente um problema de depleção de volume intravascular. Quatro eixos compensatórios determinam a tolerância hemodinâmica:

2.1 Refilling Vascular (Reenchimento Plasmático)

O plasma reabastece o compartimento intravascular a partir dos espaços intersticial e intracelular. A taxa varia de 2 a 6 ml/kg/h na hemodiálise intermitente, podendo superar 10 ml/kg/h com taxas elevadas de UF. Depende de:

2.2 Resposta Cardíaca

A redução da pré-carga ativa mecanismos compensatórios: aumento da FC, da contratilidade e da resistência vascular periférica. A hemodiálise pode induzir redução do fluxo miocárdico, levando ao myocardial stunning e alterações segmentares da motilidade ventricular. O reflexo de Bezold-Jarisch pode ser ativado pelo esvaziamento ventricular, causando hipotensão paradoxal e bradicardia — mais prevalente em disfunção diastólica.

2.3 Venoconstrição e Capacitância Venosa

A ativação simpática produz venoconstrição arteriolar e venosa. A circulação esplâncnica e cutânea são os principais reservatórios mobilizados. O fenômeno de DeJager-Krogh (vasoconstrição arteriolar reduz a pressão pós-capilar) favorece o refilling. A vasoconstrição pré-capilar reduz a pressão hidrostática intravascular, facilitando o reenchimento.

2.4 Resistência Arteriolar Sistêmica (SVR)

A manutenção da PAM durante a UF depende da SVR. Fatores como temperatura do dialisato, cálcio, osmolalidade e tampão da solução de diálise influenciam diretamente a SVR e a responsividade catecolaminérgica.

3. Taxa de UFNET: Janela Terapêutica

Estudos observacionais demonstram relação em curva U entre a taxa de UFNET (ml/kg/h) e a mortalidade:

4. Definição de Intolerância à UF

A intolerância à UF é definida como a incapacidade do paciente de tolerar a remoção de fluido sem desenvolver:

A HIRRT ocorre em 40–60% das sessões de SLED e em 19–43% das sessões de CRRT. É o principal obstáculo à remoção eficaz de fluido e um preditor independente de mortalidade.

5. Monitorização Multimodal: Avaliação Basal

5.1 Macrocirculação Arterial

5.2 Microcirculação e Perfusão

5.3 Macrocirculação Venosa (POCUS)

5.4 Ecocardiografia POCUS

5.5 Biomarcadores

6. Preditores Dinâmicos de Tolerância à UF

Analogamente aos preditores de responsividade à fluido, utilizamos testes que emulam a perturbação hemodinâmica da remoção de fluido para revelar a reserva fisiológica individual:

6.1 Passive Leg Raising (PLR) — Já Validado

6.2 Rebaixamento Passivo das Pernas (PLL) — Conceito Emergente

A inversão da manobra PLR (passagem para 45° sentado) reduz a pré-carga por deslocamento sanguíneo intratorácico-extratoráxico. Dados indiretos em neurocirúrgicos e SDRA sustentam o fundamento fisiológico, mas o teste não está validado prospectivamente para guiar UF.

6.3 Desafio de Ultrafiltração (UFC) — Evidência Incipiente

Biscarrat et al. (Crit Care 2025): remoção de 250 mL de UFNET em 15–30 min antes da CRRT. Queda do IC >9% diagnosticou dependência de pré-carga de novo com desempenho diagnóstico aceitável. O UFC replica diretamente a UF e expõe o circuito extracorpóreo — é irreversível e requer cuidado na implementação.

7. Endotipos de Intolerância à UF

A intolerância à UF é multifatorial e os mecanismos frequentemente se sobrepõem. A identificação do endotipo predominante orienta intervenções específicas:

7.1 Dependência de Pré-carga

Apenas uma fração dos episódios de IDH resulta de dependência de pré-carga. Avaliação obrigatória antes de atribuir toda hipotensão à depleção volêmica. Causas alternativas (sangramento GI, redistribuição) devem ser excluídas.

7.2 Disfunção Cardíaca

A CRRT pode induzir stunning miocárdico precoce, antes mesmo de remoção significativa de fluido. Disfunção diastólica é especialmente vulnerável à redução da pré-carga. O esvaziamento do VE pode desencadear o reflexo de Bezold-Jarisch. Valvulopatias ocultas, tamponamento e arritmias devem ser considerados.

7.3 Tônus Vascular Reduzido

Vasoplegia pode acompanhar sepse, choque hemorrágico, cardiogênico, anafilático ou pós-parada cardíaca. A hipocalcemia iônica (<1,02 mmol/L) reduz o tônus arterial e a função do VE. O aumento da temperatura corporal durante HD intermitente causa vasodilatação que antagoniza a resposta cardiovascular à UF.

7.4 Disfunção Autonômica

O sistema nervoso autônomo é o maestro da homeostase cardiovascular durante a UF. Comorbidades (DM, HAS, ICC, DRC) e a doença crítica per se (sepse, TCE, sedação profunda, bloqueio neuromuscular) prejudicam os reflexos barorreceptores necessários para compensar a redução do retorno venoso.

7.5 Baixo Refilling Vascular

Disrupção do glicocálice, disfunção linfática e hipoalbuminemia comprometem a transferência de fluido do interstício para o intravascular. O PVPI ≥1,6 (termodiluição transpulmonar) prediz dependência de pré-carga por hipoperfusão de reenchimento. O monitoramento contínuo do hematócrito estima indiretamente o volume sanguíneo relativo.

8. Estratégia Proposta: Framework em 3 Passos

🔵 Passo 1 — Avaliação Basal (Antes de Iniciar a UF)

Para todo paciente selecionado para UF, realizar:

🔵 Passo 2 — Predizer Intolerância (Testes Dinâmicos)

Aplicar PLR com medida contínua do IC (ou VTI via POCUS) e/ou UFC de 250 mL em 15–30 min. Reavaliação dos mesmos parâmetros basais após o teste.

🔵 Passo 3 — Identificar e Corrigir Endotipos

Baseado nos achados dos passos anteriores, aplicar as intervenções específicas descritas na Seção 7.

9. Considerações Práticas e Ajustes da Prescrição

9.1 Temperatura do Dialisato

Dialisato resfriado (35–36°C): aumenta a liberação de catecolaminas, eleva a SVR, centraliza o volume sanguíneo. Melhora a tolerância hemodinâmica em HD intermitente, SLED e CRRT. Considerar como estratégia profilática em pacientes com alto risco de HIRRT.

9.2 Cálcio no Dialisato

Concentração de cálcio de 1,75 mmol/L pode aumentar o tônus arterial, a SVR e o débito cardíaco. Considerar em pacientes com hipocalcemia iônica e baixo tônus vascular. Monitorar calcemia sérica para evitar hipercalcemia.

9.3 Sódio no Dialisato

Concentração de sódio >145 mmol/L limita o gradiente osmótico, reduzindo o desvio de água livre do compartimento intravascular para o extracelular. Promove maior estabilidade hemodinâmica, especialmente em HD intermitente.

9.4 Albumina — Uso Restrito e Individualizado

Apesar do uso clínico frequente, as evidências para uso rotineiro de albumina na prevenção ou tratamento de IDH durante TSR são fracas. Diretrizes atuais não recomendam seu uso de rotina. Avaliar individualmente em endotipo de baixo refilling com hipoalbuminemia grave.

9.5 Vasopressores Durante a UF

10. Sinais de Alerta e Limites de Segurança

Importante: a interrupção isolada da UF sem investigar o mecanismo de HIRRT é insuficiente. O endotipo deve ser identificado e corrigido para permitir retomada da remoção de fluido de forma segura.

11. Referência Bibliográfica

MELO, P.; RAMÍREZ-GUERRERO, G.; CASTRO, R.; WONG, A.; ARGAIZ, E. R.; OSTERMANN, M.; HERNÁNDEZ, G.; KATTAN, E. Ultrafiltration in the critically ill patient: a framework for personalized care. Critical Care, 2026. DOI: 10.1186/s13054-026-05836-x.

Glossário de Abreviações

Referências