Pontos-chave para o plantão
Cinco regras governam quase todas as decisões. O erro mais perigoso e mais comum é tratar a PA antes de saber o subtipo do AVC.
- Diferencie emergência hipertensiva de hipertensão incidental. Trate só com lesão de órgão-alvo aguda ou indicação convincente — PA elevada isolada e assintomática no PS não exige redução imediata. N4 ⚠️ Moderada
- AVC depende de tempo e subtipo. Isquêmico para trombólise/trombectomia → manter ≤185/110 mmHg. Hemorragia → redução suave precoce para 130–150 mmHg reduz expansão.
- Evite a supercorreção. Redução agressiva ou rápida agrava isquemia (AVCi, SVCR, PRES) ou causa lesão renal (HIC). A meta é descida gradual e estável.
- Gestante é caso à parte. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia grave (≥160/110) → tratar em até 30 min (labetalol, hidralazina ou nifedipino) + sulfato de magnésio.
- No TCE, o inimigo é a hipotensão. Manter PAS >100–110 conforme a idade; tanto a hipotensão quanto a hipertensão grave aumentam a mortalidade.
Alerta de subtipoNão baixe a PA no AVC suspeito antes da imagem. O INTERACT4 mostrou: a mesma redução pré-hospitalar que ajuda a hemorragia piora o isquêmico. Sem TC, você não sabe de que lado da balança o paciente está.
Hipertensão indiferenciada no PS
A hipertensão atinge ~1,3 bilhão de pessoas, mas só cerca de 20% têm controle adequado. No pronto-socorro, até 45% das visitas registram PA elevada — porém a emergência hipertensiva (com lesão aguda de órgão-alvo) aparece em apenas ~0,6% dos casos.
A política do American College of Emergency Physicians (ACEP) é clara: não testar de rotina nem iniciar anti-hipertensivos para PA elevada isolada e assintomática. O papel do emergencista é identificar a emergência hipertensiva por história, tendência dos sinais vitais e exame focado (cardiovascular, neurológico, oftalmológico e renal). Exames (ECG, função renal, RX de tórax, EAS, imagem cerebral) só quando há suspeita de lesão de órgão-alvo.
PráticaEm PA muito elevada sem sintomas, pese comorbidades, cronicidade, acesso a seguimento e determinantes sociais de saúde. Prescrever anti-hipertensivo na alta é razoável quando o seguimento ambulatorial vai demorar.
AVC indiferenciado (antes da imagem)
A evidência para o manejo hiperagudo, antes da TC, é limitada. A PA elevada no isquêmico pode ser compensatória, mantendo a perfusão da penumbra; na hemorragia, a mesma PA elevada alimenta a expansão do hematoma. São mecanismos opostos sob a mesma apresentação.
- PIL-FAST — lisinopril oral em AVC suspeito (14 pts): PA menor à chegada, mas amostra pequena demais. ● fraca
- RIGHT (41 pts, GTN transdérmico) sugeriu benefício, mas o RIGHT-2 (1.149 pts) não mostrou benefício funcional ou de mortalidade. ● moderada
- INTERACT4 (2.404 pts, China): redução intensiva pré-hospitalar melhorou a hemorragia e piorou o isquêmico — a prova viva do risco de tratar sem subtipo. ● moderada
A European Stroke Organisation (ESO) desaconselha baixar a PA de rotina no cenário pré-hospitalar pelo risco de classificar errado o subtipo. Monitorar a tendência da PA, porém, é parte essencial do cuidado.
SínteseIndividualize pela apresentação e pelo contexto de transporte. Para candidato a trombólise, mirar PAS <185 e PAD <110 é crítico; fora disso, a redução agressiva no AVC indiferenciado permanece controversa.
AVC isquêmico agudo
Responde por ~87% dos AVCs; até 75% chegam com PA elevada. A conduta se divide conforme a elegibilidade para reperfusão.
Sem reperfusão
Candidato a trombólise (alteplase/tenecteplase)
Candidato a trombectomia (TEV)
MonitorizaçãoPA a cada 5–15 min no início, com checagens neurológicas frequentes para garantir que a redução não está comprometendo a perfusão. Agentes IV são preferidos pela titulabilidade (ver Box 1).
Hemorragia intracerebral
Cerca de 10% dos AVCs, mas o subtipo mais letal (mortalidade até 40%). A PA elevada na chegada é o principal fator modificável, ligada à expansão do hematoma e à deterioração. Como a maior parte da expansão ocorre nas primeiras 3 horas, a redução precoce é o alvo.
- INTERACT (404): PAS <140 reduziu o crescimento do hematoma sem eventos adversos.
- INTERACT2 (2.839): sem diferença em morte/incapacidade; benefício funcional apenas na análise ordinal. ● neutro/modesto
- ATACH-II (1.000): 110–140 vs. 140–180 com nicardipino — sem benefício funcional e mais eventos renais no grupo intensivo. ● alerta renal
- INTERACT3 (Lancet 2023): bundle com PA <140 em 1 h melhorou o desfecho — mas a contribuição isolada da PA é incerta (PA semelhante entre grupos).
CautelaEm HIC grande, grave ou cirúrgica, a segurança e a eficácia da redução intensiva não estão estabelecidas. Prefira agentes IV tituláveis para um controle estável, evitando flutuações associadas a pior desfecho.
AIT — manejo na alta
O paciente de baixo risco costuma receber alta com seguimento neurológico. RCTs mostram que prescrever anti-hipertensivo reduz a recorrência de AIT e AVC.
PRES — encefalopatia posterior reversível
Quadro agudo/subagudo: encefalopatia (~80%), convulsões (~75%), distúrbios visuais (~60%), cefaleia (~50%), déficits focais (5–15%). Na RM, edema vasogênico parieto-occipital. A hipertensão é comum (~70%), mas ausente em até 20% dos casos — não a use como critério obrigatório. Mais frequente em mulheres de 30–50 anos; associada a doença renal, sepse, imunossupressores, doenças autoimunes e pré-eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Os distúrbios hipertensivos da gravidez respondem por ~16% das mortes maternas. Pré-eclâmpsia = hipertensão nova (≥140/90) após 20 semanas + proteinúria ou disfunção de órgão-alvo. Eclâmpsia = convulsões nesse contexto. Pode surgir após 20 semanas, no parto ou até 6 semanas pós-parto.
SVCR — vasoconstrição cerebral reversível
Causa rara e subdiagnosticada de cefaleia thunderclap, com estreitamento arterial transitório. Pode evoluir para AVC, AIT, hemorragia e PRES. Gatilhos: serotoninérgicos, vasoconstritores, estimulantes (cocaína, metanfetamina), cannabis, pós-parto e estresse físico/emocional. Predomina em mulheres (~45 anos); a angiografia revela o padrão clássico em "sausage-on-a-string". Cerca de 25–30% têm picos de PA.
Trauma cranioencefálico (TCE)
Após o TCE, a autorregulação cerebral fica prejudicada e o fluxo sanguíneo passa a depender da pressão de perfusão cerebral: CPP = PAM − PIC. A hipotensão derruba a CPP (isquemia, hipóxia, morte neuronal); a hipertensão eleva a PIC e o edema. Os dois extremos pioram o prognóstico — mas a hipotensão é o vilão principal.
- Chesnut (Traumatic Coma Data Bank): um único episódio de hipotensão dobra a mortalidade.
- EPIC-TBI (>12.000 casos): mortalidade dispara com PAS <90, mas o risco aumenta em toda a faixa 40–119; menor mortalidade ajustada com PAS 130–180.
- IMPACT: PAS 120–150 e PAM 85–110 como limiares de melhor desfecho.
CondutaCorrigir hipotensão prontamente com cristaloide isotônico ou hemoderivado; salina hipertônica/manitol no TCE grave (GCS <8) com suspeita de PIC elevada. Albumina é contraindicada (aumenta mortalidade). Vasopressores (noradrenalina, fenilefrina) para sustentar a CPP, guiados pelo contexto (sepse, choque neurogênico).
Fármacos — doses de referência
| Agente | Mecanismo | Uso recomendado |
|---|---|---|
| Nicardipino | BCC | 1ª linha. Iniciar 5 mg/h IV; titular 2,5 mg/h a cada 5–15 min (máx. 15 mg/h). |
| Labetalol | β-bloq. com efeito α | Bolus 10–20 mg IV em 1–2 min; repetir a cada 10 min (20–80 mg), cumulativo ≤300 mg. Ou infusão 2–10 mg/min após bolus. |
| Clevidipino | BCC curta ação | Iniciar 1–2 mg/h IV; dobrar a cada 2 min se necessário (máx. 21 mg/h). |
| Hidralazina | Vasodilatador direto | 5–10 mg IV em 1–2 min; repetir (cumulativo máx. 20 mg). Resposta hipotensora imprevisível — usar com cautela. |
| Esmolol | β-bloq. ultracurto | Ataque 50–500 mcg/kg em 1 min; infusão 25–50 mcg/kg/min; titular 20–50 mcg/kg/min a cada 5 min (máx. 300). |
| Nitroprussiato | Vasodilatador arterial/venoso | 0,3–0,5 mcg/kg/min; usual 3, máx. 10. Evitar salvo necessidade absoluta — risco de ↑PIC. |
| Agente | Classe | Dose inicial / máx. | Considerações |
|---|---|---|---|
| Hidroclorotiazida | Diurético | 12,5–25 mg/dia · máx 50 | 1ª linha sem comorbidades |
| Lisinopril | IECA | 5–10 mg/dia · máx 40 | Preferido em diabetes e proteinúria |
| Losartana | BRA | 25–50 mg/dia · máx 100 | Para intolerantes a IECA |
| Domínio | Critério |
|---|---|
| PA | PAS ≥140 ou PAD ≥90 em 2 ocasiões ≥4 h após 20 sem (PA prévia normal) — OU PAS ≥160 / PAD ≥110* (confirmar em minutos para agilizar o tratamento) |
| Proteinúria | ≥300 mg/24 h · relação proteína/creatinina ≥0,3 · fita 2+ (só se outros indisponíveis) |
| Sem proteinúria* | HAS nova + qualquer: plaquetas <100.000/μL · creatinina >1,1 mg/dL (ou dobro do basal) · transaminases ≥2× · edema pulmonar · cefaleia persistente refratária ou distúrbio visual |
| Agente | Dose | Notas |
|---|---|---|
| Labetalol | 10–20 mg IV; depois 20–80 mg a cada 10–30 min (máx 300) ou infusão 1–2 mg/min | Evitar em asma, disfunção cardíaca, bradicardia |
| Hidralazina | 5–10 mg IV a cada 20–40 min (cumulativo máx 20 mg) ou infusão 0,5–10 mg/h | Risco de hipotensão materna / alteração do BCF |
| Nifedipino IR | 10–20 mg VO; repetir em 20 min; depois a cada 2–6 h (máx 180 mg/dia) | Pode causar taquicardia reflexa e cefaleia |
Raciocínio & crítica SAMUTI
Fio condutor
Toda decisão se resolve por três variáveis: subtipo (isquêmico × hemorrágico), tempo (a janela em que a redução ainda muda o desfecho) e estado da autorregulação (intacta → tolera; perdida → dependente da CPP). Quem internaliza esse tripé não precisa decorar números soltos.
Pontos fortes
- Síntese pragmática para a beira do leito, com tabelas de dose acionáveis.
- Ênfase correta no perigo de tratar a PA antes da imagem (INTERACT4).
- Reconhece honestamente onde a evidência é só consenso (PRES, SVCR).
Limitações
- É revisão narrativa de emergencistas — não diretriz nem revisão sistemática. ● nível herdado dos estudos citados
- Alvos baseados em ensaios neutros (INTERACT2, ATACH-II) viram recomendação prática.
- Erros de digitação no original (faixa etária do TCE; "AGOG" por ACOG) — confira ao citar.
Aplicabilidade no Brasil — a crítica que muda a prática
As Box 1 e 4 assumem disponibilidade norte-americana. Nicardipino e clevidipino têm acesso limitado no SUS e em boa parte das UTIs brasileiras; o labetalol IV é de oferta irregular. Na prática local, esmolol, metoprolol, nitroprussiato e nitroglicerina são mais acessíveis — com a ressalva forte do nitroprussiato (risco de ↑PIC, evitar em lesão expansiva). A tenecteplase (TNK) já está incorporada. N4 ⚠️ Factual — disponibilidade varia por serviço
Confiança por cenário
Contexto na literatura e propostas de melhoria
Onde se encaixa. A revisão está alinhada às diretrizes vigentes: AHA/ASA 2019 (AVC isquêmico), AHA/ASA 2022 (HIC), ESO 2021 (PA no AVC), BTF 2017 (TCE) e ACOG 2020 (gravidez). O dado mais novo e clinicamente decisivo é o INTERACT4 (NEJM 2024), que transforma "evite tratar pré-imagem" de cautela teórica em recomendação baseada em dano demonstrado.
Lacunas que persistem
- Alvo ótimo de PA após trombectomia — o BP-TARGET foi neutro e com baixa adesão.
- Manejo pré-imagem — depende de identificar o subtipo no pré-hospitalar, ainda sem ferramenta confiável.
- PRES e SVCR seguem órfãos de RCT — toda conduta é consenso.
Propostas de aplicação SAMUTI
- POP de PA pré-trombólise com meta ≤185/110, checklist e gatilho de chamada ao neuro/farmácia.
- Mapa de substituição de fármacos por disponibilidade local (nicardipino → alternativas), padronizado nas 4 unidades.
- Protocolo de pré-eclâmpsia grave com indicador "porta-droga ≤30 min" e auditoria do tempo.
- Bundle de HIC inspirado no INTERACT3 (PA <140 em 1 h + glicemia + reversão de anticoagulação + temperatura).
EducaçãoMaterial pronto para residência: o tripé subtipo–tempo–autorregulação rende uma aula de 50 min com caso clínico de cada cenário e um item de "dados insuficientes para concluir" (treino de humildade epistêmica, conforme o módulo XAI-UC).
Referências (ABNT-BR)
Fonte primária + diretrizes e ensaios estruturantes citados. Use o botão para copiar a citação formatada.
WAGSTAFF, H.; LEDYARD, H. K. Blood pressure management in neurologic emergencies. Emergency Medicine Clinics of North America, v. 44, n. 1, p. 123-141, 2026. DOI: 10.1016/j.emc.2025.08.008.
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