📋 Protocolo & POP
PRES: Revisão Narrativa de Fisiopatologia, Clínica e Avanços
PRES é uma emergência neurológica subdiagnosticada com mortalidade de 10‑19 % e sequelas em até 44 % dos sobreviventes; o diagnóstico precoce por RM (FLAIR + DWI) e a rápida correção do fator precipitante (controle pressórico, suspensão de drogas ofensivas e tratamento de crises epilépticas) são essenciais. A síndrome resulta de falha autoreguladora hipertensiva e lesão endotelial, predominando ed
§ 01
Visão geral
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1. IDENTIFICAÇÃO
| Campo | Detalhe |
|---|---|
| Título | Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): A narrative review of pathophysiology, clinical insights, and advances in management |
| Autores | Mourid MR, Oweidat M, Abady E, Shahid MA, Ata IM, Shaban NS, Okesanya OJ, Alsabri M, Lusinski E |
| Periódico | International Journal of Emergency Medicine (2026) 19:48 |
| DOI | 10.1186/s12245-026-01138-9 |
| Tipo | Revisão Narrativa |
| Data | Recebido: 24/Out/2025 |
| Filiação Sênior | Mohammed Alsabri — St. Christopher's Hospital for Children, Philadelphia, PA, USA |
| Afiliações | Alexandria University (Egito), Hebron University (Palestina), Tanta University (Egito), CUNY Brooklyn College (EUA), Menofia University (Egito), University of Thessaly (Grécia) |
| Financiamento | Nenhum |
| Licença | CC BY-NC-ND 4.0 |
| Processado por | Hermes Agent — OpenDataLoader v2.3.0 (12 páginas, JSON+MD+Imagens) |
§ 03
2. MENSAGEM PRINCIPAL
PRES é uma emergência neurológica subdiagnosticada, com mortalidade de 10-19% e déficits persistentes em 40-44% dos sobreviventes. O diagnóstico precoce por RM (FLAIR + DWI) e a correção rápida do fator precipitante (controle pressórico, suspensão de drogas ofensoras, controle de crises epilépticas) são os pilares do manejo. A revisão abrange 2014-2024, com ênfase em populações especiais (pediátrica, obstétrica, transplante), e aponta que a disfunção endotelial com quebra da barreira hematoencefálica é o mecanismo central. A mensagem para o intensivista: pense em PRES em todo paciente com crise epiléptica + hipertensão + RM com edema vasogênico parieto-occipital — o tratamento precoce reverte o quadro; o atraso pode deixar sequelas permanentes.
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3. TABELA GERAL (VISÃO PANORÂMICA)
| Dimensão | Síntese |
|---|---|
| Definição | Síndrome neurológica aguda caracterizada por edema vasogênico reversível, predominantemente em substância branca subcortical parieto-occipital |
| Incidência | ~0,03% das internações nos EUA (39.460 casos em 2016-2019); 0,04% em crianças; 0,4% em UTIP; 0,69% em pacientes com LES |
| Fatores de Risco | HAS grave (84%), IRC/ESRD (risco 7× maior de morte), doenças autoimunes, sepse, quimioterápicos, inibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimo), pré-eclâmpsia/eclâmpsia |
| Clínica | Crise epiléptica (60-90%), cefaleia, alteração visual (visão turva → cegueira cortical), alteração do estado mental/confusão, náusea. Evolução em horas a dias |
| Diagnóstico | RM é padrão-ouro: T2/FLAIR com hipersinal em substância branca parieto-occipital; DWI sem restrição (diferenciar de AVC isquêmico). TC útil como triagem inicial mas subestima extensão |
| Manejo Agudo | (1) Controle pressórico gradual (PAM 105-125 mmHg); (2) Suspensão/substituição de drogas ofensoras; (3) Controle de crises (levetiracetam/fenitoína); (4) Suporte UTI (70% precisam de UTI; 35-40% necessitam VM) |
| Prognóstico | Recuperação completa em 75-90% em 1 semana; mortalidade ~19%; déficits neurológicos persistentes em 10-20% (até 44% com limitação funcional); 40% mantêm lesões radiológicas residuais |
| Recorrência | ~4% dos casos; associada a crises falcêmicas, flares autoimunes, crises hipertensivas, IRC |
| Populações Especiais | Pediátrica: crises + frequentes (60-75%), envolvimento atípico (frontal, gânglios basais, tronco). Obstétrica: eclâmpsia/pré-eclâmpsia, sulfato de magnésio. Transplante: inibidores de calcineurina |
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4. METODOLOGIA DA REVISÃO
| Aspecto | Detalhe |
|---|---|
| Desenho | Revisão narrativa qualitativa |
| Período | 2014-2024 (10 anos) |
| Bases | PubMed, EMBASE, Cochrane Library |
| Termos | "posterior reversible encephalopathy syndrome", "PRES pathophysiology", "vasogenic edema", "PRES management" |
| Critérios de Inclusão | Coortes revisadas por pares, séries de casos, ensaios clínicos, guidelines sobre epidemiologia, imagem, fisiopatologia ou tratamento |
| Critérios de Exclusão | Publicações em idiomas não-ingleses, estudos pré-clínicos, artigos não relacionados a PRES |
| Seleção | Triagem por título/abstract → leitura de texto completo quando necessário → busca em referências de artigos-chave |
| Síntese | Qualitativa/descritiva (não meta-analítica); identificação de temas recorrentes, áreas de consenso e lacunas |
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5. RESULTADOS PRINCIPAIS
5.1 Fisiopatologia (2 vias convergentes)
| Mecanismo | Descrição | Gatilhos |
|---|---|---|
| Falha Autoregulatória Hipertensiva | Hipertensão aguda grave → hiperperfusão → aumento da pressão hidrostática capilar → ruptura mecânica da BHE → edema vasogênico | Crise hipertensiva, pré-eclâmpsia |
| Lesão Endotelial Direta | Disfunção endotelial → quebra da BHE → extravasamento de proteínas plasmáticas → edema | Inibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimo), quimioterápicos, sepse, inflamação sistêmica, autoimunidade |
Vulnerabilidade da circulação posterior: inervação simpática mais esparsa → menor capacidade de vasoconstrição protetora → predileção parieto-occipital.
5.2 Características Clínicas
5.3 Diagnóstico Diferencial (Tabela 2 do artigo)
| Condição | Chave Clínica | Chave Radiológica |
|---|---|---|
| AVC Isquêmico | Déficit focal súbito | Edema citotóxico; DWI com restrição; padrão territorial |
| Vasculite | Envolvimento multissistêmico; PCR/VHS elevados | Lesões irregulares; anormalidades da parede vascular na ARM |
| Encefalite | Febre, curso progressivo | Envolvimento de substância cinzenta; lesões hipocampais; possível hemorragia |
| Encefalopatia Metabólica | Confusão, déficits não focais, distúrbio metabólico sistêmico | Edema cerebral difuso; ausência de lesões localizadas |
| Encefalopatia Tóxica/Droga-Induzida | Alteração da consciência, crises, envolvimento multi-orgânico | Edema difuso bilateral; sem restrição à difusão |
5.4 Manejo Agudo (Tabela 3 do artigo — adaptada com doses)
Anti-Hipertensivos de 1ª Linha
| Droga | Mecanismo | Dose | Observações |
|---|---|---|---|
| Labetalol | α1-bloqueador / β-bloqueador não seletivo | Inicial: 20 mg IV lento (3 min). Titular: 40 mg a cada 10 min até controle pressórico ou máx. 300 mg | Droga de escolha em gestantes |
| Nicardipino | Bloqueador de canal de cálcio di-hidropiridínico | Inicial: 5 mg/h IV. Titular: +2,5 mg/h a cada 5-15 min | Titulável, perfil seguro |
| Nimodipino | Bloqueador de canal de cálcio | Inicial: 0,5-1 mg/h (15 mcg/kg/h). Titular até 2 mg/h (30 mg/kg/h) | Preferencial em vasoespasmo associado |
Anti-Hipertensivos de 2ª Linha
| Droga | Dose |
|---|---|
| Enalapril | 1,25 mg IV 4×/dia (<48h; evitar na gestação) |
| Hidralazina | 1,7-3,5 mg/kg/dia em 4-6 doses |
| Nitroprussiato de Sódio | Inicial: 0,25-0,5 mcg/kg/min. Titular: +0,2 mcg/kg/min. Máx: 6 mcg/kg/min |
Antiepilépticos
| Droga | Mecanismo | Dose de Ataque | Manutenção |
|---|---|---|---|
| Levetiracetam | Modulador SV2A | 40-60 mg/kg (máx. 6.000 mg) | 500-1.000 mg 2×/dia (máx. 2.000 mg 2×/dia) |
| Fenitoína | Bloqueador de canal de sódio | 15-20 mg/kg (máx. 1.500 mg; infusão ≤50 mg/min) | 4-8 mg/kg; titular para nível sérico 15-20 mg/L |
| Ácido Valproico | GABAérgico + bloqueador Na⁺ | 30-40 mg/kg (máx. 3.500 mg) | 400-1.000 mg 2×/dia (máx. 2.000 mg 2×/dia) |
Nota: Maioria dos pacientes NÃO necessita de terapia antiepiléptica prolongada; epilepsia de longo prazo é rara (1-3,9%).
5.5 Prognóstico e Preditores
| Preditores de Mau Prognóstico | Preditores de Bom Prognóstico |
|---|---|
| Encefalopatia grave | Pré-eclâmpsia/eclâmpsia |
| Hiperglicemia | Apresentação com crise epiléptica predominante |
| Neoplasia | Correção rápida do gatilho |
| Correção tardia do fator precipitante | |
| Múltiplas comorbidades | |
| PCR elevada, coagulopatia | |
| Envolvimento do corpo caloso | |
| Hemorragia (intracerebral/subaracnoidea) | |
| Restrição à difusão na DWI (infarto estabelecido) | |
| Edema/hemorragia de tronco cerebral | |
| ESRD (risco 7× de morte) | |
| Fibrilação atrial (risco 4× de morte) |
Desfechos em números:
5.6 Populações Especiais
| População | Peculiaridades | Manejo Específico |
|---|---|---|
| Pediátrica | Crise epiléptica em 60-75%; HAS em 70-80% (frequentemente secundária a nefropatia); envolvimento atípico mais comum (frontal, gânglios basais, tronco); déficits permanentes em ~12% | Investigar causa secundária de HAS; RM com atenção a padrões atípicos; monitorização pressórica rigorosa |
| Obstétrica | Associado a pré-eclâmpsia/eclâmpsia/HELLP; disfunção endotelial + hipercoagulabilidade | Sulfato de magnésio para profilaxia/tratamento de eclâmpsia; anti-hipertensivos (labetalol, nifedipino); EVITAR IECA; parto é tratamento definitivo |
| Transplante | Fortemente associado a inibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimo); lesão endotelial direta + vasoconstrição | Redução de dose ou substituição do agente ofensor; controle pressórico e da função renal |
| Maligno (coma) | Coma ou deterioração apesar do tratamento; edema/hemorragia radiológica | VM, controle de PIC, correção de coagulopatia, descompressão cirúrgica se indicado |
§ 07
6. FORÇAS E LIMITAÇÕES DO ARTIGO
Forças
Limitações
§ 08
7. APLICABILIDADE CLÍNICA & RECOMENDAÇÕES POP
📋 Para a UTI — Procedimento Operacional Padrão (POP) Sugerido
FLUXOGRAMA: Suspeita de PRES na UTI
🔴 Recomendações POP — Grau de Evidência (GRADE)
| # | Recomendação | Força | GRADE | Justificativa |
|---|---|---|---|---|
| R1 | Em todo paciente com crise epiléptica + HAS aguda + rebaixamento do nível de consciência, solicitar RM crânio com FLAIR + DWI em até 6h | FORTE | 1C (Baixa qualidade, benefício claro) | Consenso de especialistas; séries de caso mostram que o atraso diagnóstico aumenta lesão irreversível |
| R2 | Controle pressórico gradual com alvo de PAM 105-125 mmHg, usando anti-hipertensivos IV tituláveis (labetalol ou nicardipino como 1ª linha) | FORTE | 1C | Baseado em séries de caso; redução rápida excessiva pode precipitar isquemia cerebral |
| R3 | Em pacientes com suspeita de PRES, revisar lista de medicamentos e suspender/substituir imediatamente inibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimo) e outros agentes potencialmente ofensores | FORTE | 1C | Relação temporal clara entre exposição e desenvolvimento de PRES em coortes de transplante |
| R4 | Levetiracetam como 1ª linha para controle de crises epilépticas (ataque 40-60 mg/kg, máx. 6g), com plano de desmame em 2-4 semanas após resolução | FRACA | 2C | Ausência de ECRs específicos para PRES; perfil de segurança favorável do levetiracetam |
| R5 | Em PRES obstétrica, sulfato de magnésio para profilaxia e tratamento de eclâmpsia; EVITAR IECA; considerar parto se risco materno-fetal persistente | FORTE | 1B | ECRs em eclâmpsia; benefício bem estabelecido do MgSO₄ |
| R6 | Admitir em UTI pacientes com PRES + encefalopatia, estado de mal epiléptico, instabilidade hemodinâmica ou hemorragia intracraniana (70% dos casos requerem UTI) | FORTE | 1C | Estudos de coorte mostrando que 35-40% necessitam VM; deterioração rápida é possível |
| R7 | Realizar RM de controle em 2-4 semanas para documentar resolução e investigar lesões residuais; repetir antes se houver deterioração clínica | FRACA | 2C | Consenso; 40% mantêm lesões radiológ |
📊 Tabela Comparativa: PRES vs Outras Emergências Neurológicas na UTI
| Característica | PRES | AVC Isquêmico | Encefalite | Vasculite Cerebral |
|---|---|---|---|---|
| Início | Horas a dias | Súbito (minutos) | Horas a dias | Dias a semanas |
| Crise Epiléptica | 60-90% | 5-10% | 30-50% | 10-20% |
| HAS na Apresentação | 84% | 60-70% | Variável | 30-40% |
| Padrão RM | Edema vasogênico parieto-occipital bilateral | Edema citotóxico territorial/unilateral | Substância cinzenta, hipocampo | Lesões multifocais irregulares |
| DWI | Sem restrição (vasogênico) | Restrição (citotóxico) | Pode ter restrição | Variável |
| ARM | Normal ou vasoconstrição leve reversível | Oclusão/estenose vascular | Normal | Anormalidades da parede vascular |
| LCR | Normal | Normal | Pleocitose, hiperproteinorraquia | Pode ter alterações inflamatórias |
| PCR/VHS | Normal ou leve elevação | Normal ou leve | Elevados | Muito elevados |
| Reversibilidade | 75-90% em 1 semana | Déficit permanente (sem reperfusão) | Variável com tratamento | Parcial com imunossupressão |
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💊 Tabela de Doses Rápidas para a Beira-Leito
| Situação | Droga | Dose | Via | Cuidado |
|---|---|---|---|---|
| HAS urgência | Labetalol | 20 mg em 3 min; repetir 40 mg a cada 10 min | IV lento | Máx. 300 mg; evitar se BAV |
| HAS urgência (alternativo) | Nicardipino | 5 mg/h; +2,5 mg/h a cada 5-15 min | IV contínuo | Monitorizar FC |
| Crise epiléptica | Levetiracetam | 40-60 mg/kg (máx. 6g) | IV (15 min) | Ajustar na IRC |
| Crise epiléptica (alternativo) | Fenitoína | 15-20 mg/kg (máx. 1,5g) | IV (≤50 mg/min) | Monitorizar PA e ECG |
| Estado de mal | Ácido Valproico | 30-40 mg/kg (máx. 3,5g) | IV (10 mg/kg/min) | Hepatopatia? Evitar |
| Eclâmpsia | Sulfato de Magnésio | 4-6g em 20 min; manutenção 1-2g/h | IV | Reflexo patelar, FR, diurese |
| Eclâmpsia refratária | Repetir MgSO₄ 2g | Dose adicional | IV | Nível sérico se disponível |
§ 09
8. CONTEXTO — O QUE ISTO ACRESCENTA À LITERATURA
Estado Atual do Conhecimento
Lacunas Identificadas
Direções Futuras
Refs
Referências
Conteúdo migrado do Central de Estudos (Blog Dr. Jackson Fuck, Notion).