1. Classificação Fisiológica do Choque
Parte de nosso entendimento mais antigo da fisiologia do choque veio de modelos animais grandes de choque hemorrágico profundo por Wiggers (3) em 1942, Richards (4) em 1954, e para choque distributivo por MacLean e Weil (5) em 1956. Em 1958, Weil e Shubin (6) inauguraram uma "enfermaria de choque" com quatro leitos no Hospital do Condado de LA. No final dos anos 1960, eles criaram uma nosologia simplificada do choque que poderia estratificar rapidamente as etiologias do choque em quatro categorias amplas: cardiogênico, obstrutivo, hipovolêmico e distributivo.
Esses agrupamentos podiam ser identificados por inspeção à beira do leito e monitorização hemodinâmica. Por definição, todas as formas de choque estão associadas a evidências de disfunção de órgãos-alvo, presumivelmente devido a hipoperfusão com sensorium alterado, íleo, hiperlactatemia, diminuição da diurese, aumento da Pco₂ tecidual e aumento das diferenças de conteúdo de oxigênio arteriovenoso. O aumento reativo do tônus simpático causou taquicardia, diaforese, marmorização cutânea e diminuição do tempo de enchimento capilar (TEC).
"John Collins Warren descreveu o choque como uma 'pausa momentânea no ato da morte.' Isso permanece verdadeiro hoje se a presença do choque for negligenciada ou o tratamento atrasado."
— Pinsky MR, 20262. Manejo Baseado na Fisiologia
Em meados da década de 1970, o cateter da artéria pulmonar com balão de flutuação (CAP) tornou-se amplamente disponível. A partir desta plataforma de monitorização associada a medidas de pressão arterial e análise gasométrica, a definição das assinaturas fisiológicas do choque atingiu seu auge (7). A lógica dessa abordagem era simples: se uma causa específica de choque tratável pudesse ser diagnosticada, então o tratamento adequado poderia ser administrado, e a resposta acompanhada até a recuperação.
Com a esperança de tratar o choque como fluxo sanguíneo tecidual inadequado, análises retrospectivas de grandes bancos de dados clínicos documentaram que lactato sanguíneo elevado e baixa entrega sistêmica de oxigênio (Do₂) eram fortes preditores de morte (10). Esse limiar de Do₂ foi cunhado como "níveis de sobrevivência" de Do₂ (11). Estudos prospectivos subsequentes demonstraram não apenas nenhuma vantagem de sobrevida ao visar "níveis de Do₂ de sobreviventes" (12), mas uma mortalidade mais alta associada ao tratamento (13).
O Paradoxo do Monitoramento
"Nenhum dispositivo de monitorização, independentemente do quão perspicaz e preciso sejam seus dados, melhorará os desfechos centrados no paciente a menos que tais tratamentos por si mesmos melhorem o desfecho." — Pinsky MR, Intensive Care Med 2002
Connors et al (14) demonstraram que a presença de um CAP aumentava a mortalidade. Estudos prospectivos adicionais não demonstraram dano no uso do CAP, mas também não mostraram benefício (15, 16). Curiosamente, Gutierrez et al (18) demonstraram que, se pacientes críticos sem evidência de isquemia intestinal fossem tratados para manter o fluxo sanguíneo intestinal, sua mortalidade era menor. Assim, prevenir a isquemia melhora os desfechos, enquanto tratar após o estabelecimento do quadro é menos eficaz.
3. Construindo Armadilhas para Ratos Melhores
Em paralelo com a maior apreciação da complexa rede fisiológica inter-relacionada que define o choque, muitos novos dispositivos de monitorização minimamente invasivos tornaram-se disponíveis. Enquanto o paciente em choque na UTI na década de 1980 provavelmente teria tanto CAP quanto cateteres arteriais, a falta de benefício documentado causou uma rápida diminuição no uso do CAP. A ecocardiografia tornou-se mais prevalente junto com dispositivos de monitorização de débito cardíaco (DC) minimamente invasivos (19). No entanto, com todos esses novos parâmetros, nenhum tratamento específico guiado por esses novos parâmetros foi demonstrado alterar o desfecho.
4. Terapia Direcionada a Objetivos
Rivers et al (20) observaram que em seu departamento de emergência, uma vez que um paciente era identificado como tendo choque séptico, o serviço hospitalar de admissão frequentemente não via os pacientes por horas. Sua resposta foi criar uma pequena UTI no DE. A TPDO tratava Do₂ baixo, com transfusão sanguínea para tratar Scvo₂ baixa e visar valores mínimos de PAM e DC com fluidos e vasopressores. Seu pequeno estudo unicêntrico acendeu um incêndio na medicina de cuidados agudos.
As Diretrizes de Sobrevivência à Sepse (DSS) tornaram-se o ponto de convergência (23). Propuseram uso imediato de antibióticos e controle da fonte, infusão rápida de fluidos seguida por vasopressores, mas evitando níveis de sobreviventes de Do₂ e esteroides em alta dose. Lamentavelmente, três grandes ECRs (ProCESS, ARISE, ProMISe) subsequentemente demonstraram que a maioria dos elementos dos pacotes da TPDO não eram tão importantes quanto a ressuscitação precoce e contínua (24).
O Perigo do Tamanho Único
A ressuscitação excessiva com fluidos aumentava a mortalidade (27) e estava associada à LRA (28). O uso prolongado de vasopressores > 6h aumentava independentemente a mortalidade (29). A quantidade de fluidos, independente da resposta do paciente (CLASSIC, CLOVERS), não parece importar (30, 31).
5. Volta às Bases: Fisiologia Aplicada
Parâmetros dinâmicos de responsividade a volume podem prever com precisão quais pacientes críticos em ventilação mecânica aumentariam seu DC em resposta a um teste de carga volêmica (36). A variação da pressão de pulso (VPP) > 13% define responsividade ao volume. A variação do volume sistólico (VS) e a elevação passiva das pernas receberam maior aceitação (39).
Mas restaurar apenas o DC pode não aumentar a PAM nem resultar em aumento da perfusão tecidual. Os determinantes do fluxo sanguíneo tecidual incluem demandas metabólicas do tecido, pressão motriz para o fluxo, resistência e pressão de retorno tecidual (41). A autorregulação do fluxo sanguíneo local é fundamental — sem ela, o DC precisaria ser pelo menos dez vezes maior.
Pressão Crítica de Fechamento (Pcc)
O tônus vasomotor das arteríolas excede a pressão vascular causando colapso espontâneo dos vasos alimentadores. A pressão luminal nesses locais é a Pcc. Para fluxo sanguíneo tecidual eficaz, é necessária PAM suficientemente alta como pressão de entrada e Pcc mais alta que a pressão tecidual.
6. Ressuscitação Precisa para o Choque
Na sepse inicial (< 6 h) e trauma agudo, se tratados imediatamente, a ressuscitação funciona. Mas, uma vez que a falência orgânica surja, esses mesmos esforços frequentemente não estão associados ao aumento do fluxo microcirculatório (55). Não podemos tratar a falência orgânica aguda estabelecida por qualquer tratamento atualmente conhecido. Podemos apenas suportar o sistema cardiorrespiratório enquanto minimizamos a iatrogenia, permitindo que o corpo se recupere.
Hernandez et al (59) realizaram o ANDROMEDA-SHOCK-2 demonstrando que a ressuscitação personalizada usando normalização do TEC e da pressão de pulso arterial como desfechos requereu valores de PAM ligeiramente mais baixos e melhores desfechos compostos. Esses princípios integram as Diretrizes da ESICM sobre Choque Circulatório 2025 (60).
7. Inteligência Artificial para Ressuscitação Personalizada
A mineração de massivos bancos de dados de pacientes críticos usando ferramentas de IA identificou suporte clínico dinâmico e individualizado à decisão que, in silico, melhorou os desfechos do choque (61). O grupo do Dr. Pinsky tem focado em identificar quando um paciente atinge a suficiência durante a ressuscitação para limitar a terapia (62). Esses modelos oferecem grande promessa para a ressuscitação precisa e personalizada.
8. Conclusões
Foram 40 anos incríveis de progresso médico e evolução das percepções sobre a fisiopatologia do choque. Mas, em meio a tudo isso, ter um clínico à beira do leito reflexivo e ciente das bases fisiopatológicas da doença e seu manejo, que titula o cuidado com base na resposta individual do paciente, representa, por enquanto, o padrão-ouro para a melhor prática.
Departamento de Medicina Intensiva, Universidade de Pittsburgh, Pittsburgh, PA.
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2. Pinsky MR: Multiple organ system failure. Crit Care Clin 1989; 5:195–198
3. Wiggers CJ: The present status of the shock problem. Physiol Rev 1942; 22:74–123
4. Richards DW: Nature and treatment of shock. Circulation 1954; 9:606–615
5. MacLean LD, Weil MH: Hypotension (shock) in dogs. Circ Res 1956; 4:546–556
6. Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states. Adv Exp Med Biol 1971; 23:13–23
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