Resumo de Evidência · UTI · Terapia Intensiva

Síndrome Torácica Compartimental

Uma "caixa de Pandora" subdiagnosticada: sem definição padronizada, presente em cirurgia cardíaca, trauma torácico e UTI clínica, com risco de disfunção multiorgânica. Este artigo propõe a primeira definição baseada em fisiopatologia e evidências.

Autores Pérez-Garzón M, Rojas-Arrieta M, Quintero-Altare A, Robayo-Amortegui H Periódico Anaesthesiol Intensive Ther · 57:e381–e387 · 2025 Tipo Revisão narrativa · n=10 estudos incluídos DOI 10.5114/ait/214054

Bottom line ⚠️⚠️ N3 · Confiança baixa

Subdiagnosticada

Sem definição padronizada

A STC ocorre em cirurgia cardíaca, trauma torácico e condições clínicas de UTI — mas sem definição clara, o diagnóstico é tardio e o tratamento inadequado.

Proposta

Definição nova (este artigo)

STC = Hipertensão intratorácica (PIT >15 mmHg ou PIP >30 cmH₂O) + disfunção orgânica cardiovascular, pulmonar ou sinais de policompartimento.

Fisiopatologia

Pressão transmitida para outros órgãos

↑PIT → ↑PAD → ↓retorno venoso → ↓DC → isquemia. A pressão se propaga ao crânio (↑PIC) e abdome (↓perfusão renal/hepática).

Base de evidência limitada

n=10 estudos incluídos; maioria relatos de caso (n=10). Nenhum RCT. Definição proposta não validada prospectivamente.

Definição proposta (Tabela 3) ⚠️⚠️ N3

Principal contribuição do artigo — critérios hierárquicos em dois níveis.

Hipertensão Intratorácica (HIT) — critério obrigatório
Via diretaPIT > 15 mmHg medida por cateter de pressão esofágica (Pes)
Substituto em ventiladosPico de pressão inspiratória (PIP) > 30 cmH₂O
STC = HIT + disfunção orgânica em ao menos 1 domínio
CardiovascularIC < 2,2 L/min/m² ou deterioração ≥20%; disfunção diastólica (E/A <0,8 ou >2, E/e' >14, e' septal <7 cm/s, vel. regurgitação tricúspide >2,8 m/s); hipotensão (PAS <90), ↑vasopressor, taquicardia >100 bpm
Pulmonar — ventiladoDeterioração da mecânica vs baseline: pico >30 cmH₂O*, platô >27, Pmva >20, Pes <−30 cmH₂O
Pulmonar — não ventiladoDeterioração do padrão respiratório; PaCO₂ >40 mmHg; Pes <−15 cmH₂O
PolicompartimentoSinais de hipertensão intracraniana secundária; oligúria <0,5 mL/kg/h; transaminases >20× VN; íleo sem outra causa

*Em SDRA: considerar pico >35 cmH₂O. Disfunção diastólica conforme recomendações ASE/EACVI 2016.

Fisiopatologia e interação coração-pulmão

Fórmulas fundamentais

PP = PAM – PV  (pressão de perfusão = pressão arterial média – pressão venosa)
PPI = PAM – PIC  (pressão de perfusão intracraniana)
RV = (Pms – PAD) / Rv  (lei de Ohm: retorno venoso)
PVCtm = PVC – PIT   |   POAPtm = POAP – PIT  (pressões transmurais)

A PIT normal é de 5–7 mmHg. Quando a PIT excede a pressão capilar, ocorre colapso do sistema de drenagem venosa → queda no fluxo sanguíneo orgânico → hipóxia e isquemia tissular → disfunção multiorgânica.

A PIT negativa fisiológica aumenta o retorno venoso, ↓pós-carga do VD e ↑pós-carga do VE. Quando a pressão pleural aumenta (ventilação com pressão positiva, hiperinsuflação, lesão expansiva), essa interação se inverte: o ↑PIT é transmitido à PAD → ↓RV → ↓VS → ↓DC → acidose metabólica e instabilidade. O ↓DC também ↓pressão de perfusão coronariana → isquemia subendocárdica, piorando ainda mais o quadro hemodinâmico.

Figura 1 — Seleção de estudos (PRISMA)

Fluxograma de seleção (diagrama vetorial). Preservada abaixo com legenda traduzida; à direita, versão SVG em português.

Original (en) — reproduzido do artigo
Figura original do artigo Figura 1 — Seleção de estudos PRISMA
Figura 1 (original — legenda traduzida). Seleção de estudos: identificação em bases de dados, triagem e inclusão. Fonte: Pérez-Garzón et al., Anaesthesiol Intensive Ther 2025 (CC BY-NC-SA).
Versão traduzida — SVG (síntese SAMUTI)
Recriado · traduzido (síntese SAMUTI) Identificação Estudos incluídos Identificação nas bases até 20/12/2024 PubMedn=5 SCOPUSn=12 Googlen=14 Embasen=0 Cochranen=0 Adequação Total de referências, n=31 Duplicatasn=15 Registros triados, n=16 Excluídosn=4 Recuperados, n=12 Inclusão Revisões: n=2 Relatos: n=10 Excl. n=12 Elegibilidade avaliada, n=10 Trat. cirúrgicon=2 Total incluído, n=10
Figura 1 (traduzida). Seleção de estudos — fluxo PRISMA traduzido para português. Dados idênticos ao original.

Figura 2 — Mecanismos de aumento da PIT

Original (en) — reproduzido do artigo
Figura original do artigo Figura 2 — Mecanismos de aumento da PIT
Figura 2 (original — legenda traduzida). Mecanismos pelos quais a pressão da cavidade intratorácica aumenta. Fonte: Pérez-Garzón et al., 2025.
Versão traduzida — SVG (síntese SAMUTI)
Recriado · traduzido (síntese SAMUTI) ↑ Pressão intratorácica Limitação do fluxo expiratório → hiperinsuflação Lesão expansiva que desloca estruturas adjacentes Perda de complacência da caixa torácica e do pulmão Ventilação mecânica com pressão positiva
Figura 2 (traduzida). Quatro mecanismos que levam ao aumento da pressão intratorácica. Conteúdo idêntico ao original.

Figura 3 — Síndrome multicompartimental

Diagrama anatômico complexo (coração, cérebro, fígado, intestinos, equação de Ohm) — preservado abaixo em alta resolução. O SVG à direita apresenta a cadeia causal em formato de fluxograma traduzido, para facilitar o entendimento pela equipe.

Original (en) — reproduzido do artigo
Figura original do artigo Figura 3 — Síndrome multicompartimental
Figura 3 (original — legenda traduzida). Síndrome multicompartimental: o ↑PIT transmitido ao átrio direito gera ↓retorno venoso (lei de Ohm), o que aumenta a pressão venosa abdominal e cerebral, ↓pressão de perfusão dos órgãos e leva a dívida de oxigênio e disfunção multiorgânica. A limitação ao RV também ↓volume sistólico, agravando hipoperfusão e instabilidade hemodinâmica. Fonte: Pérez-Garzón et al., 2025.
Cadeia causal traduzida — SVG (síntese SAMUTI)
Recriado · traduzido (síntese SAMUTI) ↑ Pressão intratorácica (Ppl → PIT → ↑PAD) ↓ Retorno venoso RV = (Pms − PAD) / Rv ↓ Volume sistólico / DC ↑ estresse parietal miocárdico ↓ Perfusão coronariana isquemia subendocárdica ↑ Resistência de vias aéreas ↑ PIP, platô, Pmva; ↓complacência Instabilidade hemodinâmica ↑ Pressão venosa cerebral → ↑PIC ↓ CPPc → DeOx craniano ↑ Pressão venosa abdominal → ↑IAP ↓ perf. renal/hepática/intestinal Disfunção Multiorgânica PAD=pr. átrio dir. · DC=débito cardíaco · PIC=pr. intracraniana CPPc=pr. perf. cerebral · IAP=pr. intra-abdominal · DeOx=dívida de O₂
Figura 3 (cadeia causal traduzida). O ↑PIT propaga-se para dois compartimentos: craniano (↑PIC, ↓perfusão cerebral) e abdominal (↑IAP, ↓perfusão renal/hepática/intestinal), culminando em DMO. Conteúdo fiel ao original; forma simplificada para facilitar o ensino.

Causas da STC (Tabela 2)

PrimáriasSecundárias
  • Trauma torácico: pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, contusões pulmonares
  • Cirurgia cardíaca prolongada: dilatação ventricular/miocárdica, edema pulmonar, fechamento esternal prematuro
  • Reanimação volêmica agressiva
  • ↑ permeabilidade capilar (sepse)
  • Hiperinsuflação pulmonar (DPOC, asma)
  • Perda de complacência da parede torácica (queimaduras)
  • SDRA
  • ↓ complacência da parede torácica: obesidade, abdome aberto, patologias cirúrgicas abdominais
  • Síndrome policompartimental: hépato-abdomino-pulmonar

Histórico de definições (Tabela 1 — seleção)

AnoAutoresDefinição proposta (traduzida)
1975Riahi et al.Síndrome de compressão cardíaca: queda súbita da PA + elevação da PVC no fechamento esternal
1996Kaplan, Trooskin, SantoraSC: pressão do compartimento excede pressão de perfusão tecidual
2010Balogh, ButcherSC: disfunção orgânica no compartimento por ↓suprimento sanguíneo por ↑pressão local. STC: ↑PIP no fechamento da parede torácica
2014Malbrain et al.Hipertensão intratorácica: PIT >15 mmHg. STC: PIT >25 mmHg
2023Posada-Rios et al. (Colômbia)STC: ↑pressão em compartimento osteofibroso fechado, por aumento do volume interno ou ↓espaço, com ↓fluxo sanguíneo, isquemia e necrose tecidual
2025Pérez-Garzón et al. (este artigo)STC = HIT + disfunção orgânica cardiovascular, pulmonar ou sinais de policompartimento (Tabela 3)
🧠 Cadeia de raciocínio — por que a definição proposta importa e seus limites
  • Dados considerados: n=10 estudos, dos quais n=10 são relatos/séries de casos. Nenhum RCT. Revisões disponíveis são 2 (e foram excluídas). Base de evidência muito escassa.
  • Gap identificado: sem definição padronizada, o diagnóstico de STC é retardado e o tratamento inadequado — cada autor usa critérios próprios (Tabela 1), impossibilitando comparação entre estudos.
  • Hipótese dominante: uma definição baseada em fisiopatologia (HIT + disfunção orgânica) é mais útil clinicamente do que um limiar de PIT isolado, pois considera o impacto funcional.
  • Evidência: os limiares propostos (PIT>15 para HIT, PIT>25 para STC) derivam de estudos de esofagiografia e analogia com outras síndromes compatimental (abdominal, intracraniana).
  • Alternativas descartadas: usar só um limiar de PIT como critério único (como Malbrain 2014) — os autores argumentam que sem disfunção orgânica concomitante, a relevância clínica não é estabelecida.
  • Confiança: N3 · incerteza de Evidência (E) e Factual (F). Definição fisiopatologicamente coerente, mas sem validação prospectiva. Todo intensivista experiente hesitaria antes de usar esses critérios como definitivos.

Veredito prático ⚠️⚠️ N3

Suspeita

Pense em STC em pós-op cardíaco, trauma torácico, SDRA, hiperinsuflação ou deterioração hemodinâmica sem causa clara.

Monitorar PIT

Cateter esofágico (padrão) ou PIP como substituto. PIT >15 → HIT; >25 + disfunção → STC.

Corrigir hemdinâmica

Ajustar PVC e POAP pelas pressões transmurais (PVCtm = PVC − PIT). Não confiar nos valores brutos na HIT.

Policompartimento

Monitorar diurese, creatinina, transaminases e sinais de hipertensão intracraniana — a pressão torácica se transmite a todos os compartimentos.

Mapa mental

Síntese SAMUTI STC PIT>25+DMO Causas primárias trauma · cirurgia cardíaca · SDRA Fisiopatologia ↑PIT→↑PAD→↓RV→↓DC Definição (proposta) HIT + disfunção CV/pulm/policomp Policompartimento cérebro · abdome · rins Subdiagnosticada · sem validação
Figura E. Síntese radial da STC — a mensagem central é que, apesar de bem fundamentada fisiopatologicamente, a condição permanece sem definição validada.

Referências (ABNT-BR)

PÉREZ-GARZÓN, M.; ROJAS-ARRIETA, M.; QUINTERO-ALTARE, A.; ROBAYO-AMORTEGUI, H. Exploring Pandora's box: a review of thoracic compartment syndrome. Anaesthesiology Intensive Therapy, v. 57, p. e381-e387, 2025. DOI: 10.5114/ait/214054.

MALBRAIN, M. L. N. G. et al. The polycompartment syndrome: a concise state-of-the-art review. Anaesthesiology Intensive Therapy, v. 46, p. 433-450, 2014. DOI: 10.5603/AIT.2014.0064.

BALOGH, Z. J.; BUTCHER, N. E. Compartment syndromes from head to toe. Critical Care Medicine, v. 38, n. Suppl. 9, p. S445-S451, 2010. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181ec5d09.

MAURI, T. et al. Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Medicine, v. 42, p. 1360-1373, 2016. DOI: 10.1007/s00134-016-4400-x.