1. Introdução
A tromboembolia venosa (TEV), clinicamente manifesta como trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar (EP), é a terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente no mundo, após infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Na gravidez, o risco de TEV antenatal é 4 a 5 vezes maior do que em mulheres não grávidas da mesma faixa etária.
Aproximadamente 1 em 1.000 a 3.000 gestações é complicada por EP. A TEV permanece uma das principais causas diretas de mortalidade materna no mundo desenvolvido, e a incidência é cerca de 10 vezes maior na população grávida, com pico no período pós-natal.
Esse risco aumentado reflete o estado hipercoagulável da gravidez, que se inicia com a concepção e permanece elevado até cerca de 8 semanas pós-parto. Há estase venosa aumentada nas veias pélvicas e dos membros inferiores devido aos efeitos vasodilatadores dos hormônios gravídicos e à obstrução física pelo útero gravídico.
"Em cerca de dois terços das mulheres que perderam a vida durante o período gravídico-puerperal, verificou-se que melhorias nos cuidados poderiam ter feito diferença no desfecho. A inconsistência deve-se à confusão na interpretação das diretrizes nacionais e à falta de reavaliação em pontos em que o risco da mulher mudou durante a gravidez."
— Relatório EMBRACE / MBRRACE-UKTríade de Virchow na Gravidez
Os três componentes clássicos do risco trombótico estão todos potencializados durante a gestação e o parto:
2. Definição e Classificação
A embolia pulmonar é uma condição aguda e potencialmente fatal na qual material embólico, geralmente um trombo originado das veias profundas das pernas ou da pelve, bloqueia uma ou mais artérias pulmonares, causando alteração do fluxo sanguíneo e aumento da pressão no ventrículo direito.
A classificação ideal depende das consequências hemodinâmicas, não apenas do tamanho do êmbolo, considerando também a reserva cardiopulmonar subjacente.
EP Maciça ("Alto Risco" — ESC)
- Hipotensão sistêmica: PAS < 90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg por ≥ 15 min
- Choque: hipoperfusão tecidual (alteração de consciência, oligúria, extremidades frias)
- Não causada por arritmia de novo
EP Submaciça
- Dilatação do ventrículo direito sem comprometimento hemodinâmico
- Estabilidade hemodinâmica mantida
EP de Baixo Risco
- Estabilidade hemodinâmica sem disfunção de ventrículo direito
3. Fisiopatologia da EP Grave
Hemodinâmica
A maioria das EPs origina-se como trombos nas veias profundas dos membros inferiores — veias surais, depois femoropoplíteas e, menos frequentemente, ilíacas. Trombos de veias pélvicas podem causar EP na gravidez devido à estase venosa pelo útero gravídico.
Os êmbolos desprendem-se, viajam pelo sistema venoso sistêmico, atravessam as câmaras direitas do coração e alojam-se no sistema arterial pulmonar. A resposta hemodinâmica depende de fatores que aumentam a resistência vascular pulmonar (RVP): tamanho do coágulo, posição central, hipóxia, serotonina, fator ativador de plaquetas, trombina, peptídeos vasoativos (C3, C5a) e histamina.
Do Êmbolo ao Choque — Seqüência de Eventos
- 1 Oclusão aguda das artérias pulmonares → aumento da RVP
- 2 Elevação da pressão arterial pulmonar → dilatação do VD (mecanismo de Frank-Starling)
- 3 Prolongamento do tempo de contração do VD → dessincronização ventricular (possível BCRD)
- 4 Aumento do estresse de parede → redução da captação de O₂ pelo VD + aumento da demanda → isquemia
- 5 Dilatação + sobrecarga + isquemia → queda do volume sistólico e débito cardíaco → choque e óbito
Alteração da Troca Gasosa
A falência respiratória na EP é predominantemente consequência das alterações cardiovasculares descritas. Ocorre mismatch ventilação-perfusão nas áreas de fluxo reduzido nas artérias obstruídas e nas áreas de hiperfluxo no leito capilar servido por vasos não obstruídos.
Em cerca de um terço dos pacientes, um gradiente de pressão invertido entre o átrio direito e o esquerdo pode levar a shunt direita-esquerda através de forame oval patente, com hipoxemia grave e risco aumentado de embolização paradoxal e AVC.
A Janela Crítica de Tempo:
4. Diagnóstico
Sinais e Sintomas Clínicos
Os sinais e sintomas da EP aguda são inespecíficos. O diagnóstico na gravidez é desafiador porque os sintomas frequentemente se sobrepõem aos da gravidez normal. EP deve ser considerada em pacientes com qualquer um dos seguintes: dispneia, dor torácica, pré-síncope ou síncope, hemoptise.
A EP maciça frequentemente se apresenta com colapso circulatório, alteração do estado mental, síncope, arritmias, convulsões e morte. Deve ser considerada como diagnóstico diferencial em qualquer paciente hipotensa com pressão venosa central elevada, juntamente com IAM, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e arritmia de novo.
Avaliação de Risco e Investigações
Em pacientes não grávidas, ferramentas validadas como Wells score, Geneva score e PESI combinadas com D-dímero permitem excluir até 30% dos casos suspeitos. Na gravidez, não existem ferramentas de probabilidade pré-teste validadas.
O Problema do D-Dímero na Gravidez
Os níveis de D-dímero aumentam fisiologicamente durante a gestação, limitando seu valor diagnóstico. Esforços recentes tentam adaptar algoritmos com pontos de corte diferentes por trimestre, mas ainda não são validados.
"Em EP suspeita de alto risco, indicada pela presença de instabilidade hemodinâmica, ecocardiografia à beira do leito ou angiotomografia de emergência são recomendadas para diagnóstico, dependendo da disponibilidade e circunstâncias clínicas."
— ESC 2019 Guidelines5. Abordagens Terapêuticas
Em mulheres com EP aguda hemodinamicamente estáveis, o tratamento convencional é heparina de baixo peso molecular (HBPM). Antagonistas da vitamina K (AVK) e anticoagulantes orais diretos (DOACs) atravessam a placenta e não são recomendados.
Porém, a EP grave exige abordagem agressiva para remoção do coágulo. As terapias incluem: trombólise, terapias cateter-dirigidas, embolectomia cirúrgica e ECMO.
5.1 Trombólise
A trombólise converte plasminogênio em plasmina, dissolvendo o coágulo. Dois tipos: ativadores inespecíficos (estreptoquinase, uroquinase — estado lítico sistêmico) e ativadores específicos para fibrina (alteplase, reteplase — preferidos). O agente mais usado na gravidez é a alteplase, com >1.000 Daltons, improvável de atravessar a placenta.
⚠ Risco no Pós-Parto
Sangramento maior no pós-parto: 58,3%, principalmente por hemorragia pós-parto grave. Por isso, trombólise é contraindicada no período pós-parto (ESC 2019), embora o RCOG considere não ser absolutamente contraindicada.
Heurística:
O maior benefício da trombólise é observado quando iniciada dentro de 48 horas do início dos sintomas, mas ainda pode ser útil em pacientes com sintomas de 6–14 dias. Na prática: na gravidez, trombolise; no pós-parto, embolectomia.
5.2 Trombectomia
Duas modalidades: cirúrgica (esternotomia, atriotomia direita, incisão na artéria pulmonar principal) e percutânea por cateter (acesso femoral, remoção ou fragmentação mecânica endovascular).
Tratamento de escolha no pós-parto. Vantagem principal: risco significativamente menor de sangramento grave comparado à trombólise. Alternativa viável também no período antenatal.
5.3 Oxigenação por Membrana Extracorpórea (ECMO)
Técnica de suporte vital que retira sangue venoso por bomba ativa e retorna sangue oxigenado para uma artéria central. Funciona como circuito paralelo ao coração e pulmão do paciente. Na EP maciça, serve como ponte, permitindo a recuperação do VD enquanto terapias definitivas reduzem a carga trombótica.
Posicionamento:
ECMO é a última opção, quando outros tratamentos falham. Garante suporte cardiopulmonar e anticoagulação adequada. A literatura indica que é segura e viável quando realizada em centro experiente.
Comparação das Modalidades Terapêuticas
Dados compilados das metanálises citadas no artigo.
6. Discussão e Perspectivas
O estado hipercoagulável fisiológico da gravidez — vital para manutenção da gestação, desenvolvimento fetal e controle do sangramento pós-parto — infelizmente aumenta o risco de eventos trombóticos. Esse risco está presente ao longo de toda a gravidez e período pós-parto.
Um alto índice de suspeição é fundamental, pois os sinais e sintomas são inespecíficos. Uma vez diagnosticada, o tratamento prompt melhora as chances de sucesso.
Trombólise é a modalidade mais usada e razoavelmente bem-sucedida. Embolectomia como alternativa viável.
Trombectomia é o tratamento de escolha. Trombólise evitada pelo risco de hemorragia com risco de vida (58,3%).
Após o tratamento agudo, é fundamental planejar a anticoagulação intermediária e de longo prazo. Se ainda grávida, o modo de parto e o momento da anticoagulação no período peripartal devem ser cuidadosamente definidos. As mulheres devem ser informadas sobre implicações a longo prazo — possivelmente vitalícias — como evitar contraceptivos orais combinados e necessidade futura de anticoagulantes.
Necessidades Futuras:
- 1 Estabelecer um algoritmo diagnóstico validado específico para mulheres grávidas e puerperais
- 2 Criar diretrizes multidisciplinares para o manejo dessa emergência
- 3 Realizar ensaios clínicos randomizados para eliminar viés de publicação dos estudos atuais
- 4 Explorar combinações de tratamentos para melhorar os desfechos
"Todos os clínicos e mulheres grávidas devem ser educados sobre o risco de TEV. Cada mulher precisa ser avaliada para risco de TEV no início da gravidez. Elas devem ser orientadas a permanecer vigilantes para sintomas e relatar prontamente. Os clínicos devem avaliar a TEV suspeita e iniciar a terapia adequada de forma oportuna."
— Qadri et al., 2025